Границы относительной сердечной тупости
Правая Левая
1 межреберье lin. sternalis dextra lin. sternalis sinistra
2 межреберье 0,5см кнаружи от lin. sternalis dextra 0,5 см кнаружи от lin sternalis sin
3 межреберье 1,5 см кнаружи от lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra
4 межреберье 1,5 см кнаружи от lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra
5 межреберье зона относительной печёночной lin. axillaris anterior
тупости
Границы абсолютной сердечной тупости
Правая linea sternalis sinistra
Верхняя верхний край IV ребра
Левая 1 см кнаружи от linea parasternalis sinistra
Увеличение верхней границы может говорить о незначительной дилатации правого желудочка.
Аускультация сердца.
I тон ослаблен
II тон акцентирован на аорте.
Выслушивается пансистолический шум на верхушке сердца
с проведением в аксиллярную область. Характер шума дующий, интенсивный.
Выслушивается пансистолический шум на аорте, дующего характера, средней интенсивности. Проводится на сосуды шеи.
Артериальное давление 140/90 мм. рт. ст.
При осмотре органов дыхательной системы обнаружено ослабление голосового
дрожания в подлопаточном пространстве слева.
Симптомы Штернберга и Потенджера отсутствуют справа и слева.
Перкуторный звук коробочный. Над большей частью лёгких выслушиваются сухие хрипы. Над нижним краем левого лёгкого выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
При осмотре органов брюшной полости. Живот мягкий, безболезненный. Симптомов асцита и висцероптоза нет.
Печень: верхняя граница относительной печёночной тупости находится в V межреберье справа. Печень выступает из под края рёберной дуги на 1,5 – 2 см. Край ровный, закруглённый, мягкий, безболезненный.
Результаты лабораторных и инструментальных исследований.
Клинический анализ крови ( 22. 12. 1998 ) единицы измере-
данные норма (ж.) ния
Гемоглобин 125 (120-140) г/л
Эритроциты 4,0 (3,9-4,7) 10* 12 /л
Цветной показатель 0,95 (0,85-1,05) –
Лейкоциты 3,1 (4,0-9,0) 10*9 /л
Нейтрофилы
-палочкоядерные 3 (1-6) %
-сегментоядерные 42 (42-47) %
Эозинофилы 1 (0,5-5,0) %
Лимфоциты 50 (19-37) %
Моноциты 4 (3-11) %
Скорость оседания
эритроцитов 12 (2-15) мм / ч
Белок - отрицательно
Глюкоза – отрицательно
ЭКГ ( 22.12.98 )
R – R = 0,80” – 1,36 “
QRS = 0,09”
QRST = 0,04”
1. Отклонение электрической оси сердца влево.
2. Фибриляция предсердий, нормосистолическая форма.
3. Блокада передневерхней ножки пучка Гисса.
4. Гипертрофия левого желудочка.
5. Отсутствие нарастания R с V1 по V4
- Рубцовые изменения в области верхушки сердца.
6. Нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса.
При сравнении с ЭКГ от 24.02. 98 г.
1. Сохраняется фибриляция предсердий, нормосистолия.
2. 2. ЭКГ без существенных изменений.
Анализ показателей белкового обмена в сыворотке крови ( 22.12.98 )
данные норма
Общий белок 77 г/л (60 – 83г/л)
Альбумины 47,5 г/л (32 – 55 г/л)
Глобулины 52,5 г/л (20 – 41 г/л)
а1-глобулины 3,0 г/л (1 – 4 г/л)
а2-глобулины 7,0 г/л (5 – 9 г/л)
b-глобулины 13,5 г/л (6 – 10 г/л)
y-глобулины 29,0 г/л (8 – 18 г/л)
Ферменты – индикаторы цитолитического синдрома ( 22.12.98 )
Аланинаминотрансфераза - 0,1
Аспартатаминотрансфераза – 0,27
При осмотре глазного дна обнаружено сужение артерий в этой области.
Правая почка Левая почка
Размер 10 х 4,0 ; паренхимы 1,2 х 1,2 см. Размер9 х 4,1 ; паренхимы1,2 х 1,0
Контуры ровные. Эхогенность не изме- Контуры ровные. Эхогенность не
нена. изменена.
Чашечно-лоханочный комплекс умеренно Чашечно-лоханочный комплекс умере-
изменён, неоднороден, до 0,6 см. но изменён, неоднороден, расширен.
Стенки чашечек несколько уплотнены с
двух сторон.
Обе почки полюсами достигают до гребня подвздошной кости.
Заключение: двусторонний нефроптоз.
Печень не увеличена. Парасагитальный размер – 13,0 см. (Норма составляет 14,5см)
Консистенция мелкозернистая. Эхогенность не изменена
Рентгенологическое исследование сердца ( 23.12.98 )
Аорта удлинена, уплотнена, с кальцинозом. Массивные объизвествления в проекции аортального клапана.
Показания (см) Норма (см)
Диаметр левого предсердия 5,2 до 4
Диаметр корня аорты 3,76 2 – 3,7
Сепарация створок аортального клапана 0,89 1,5 – 2,6
Диаметр левого желудочка в диастолу 4,93 3,5 – 5,6
Диаметр левого желудочка в систолу 2,77
Толщина межжелудочковой перегородки 1,61 0,6 – 1
Толщина задней стенки левого желудочка 1,44 0,6 - 1
Диаметр правого желудочка 3,3 до 3
Диаметр створки лёгочной артерии 2,6
FS 43,8 % EF 74,9 % 40 – 60( %)
Дилятация левого желудочка, правого желудочка. Признак регургитации правого желудочка. Отчетливая гипертрофия левого желудочка. Кальциноз атриовентрикулярного кольца.
Движение створок митрального клапана разнонаправлены. Площадь митрального отверстия 1,9 см*2. Митральная регургитация I – II степени.
Частичный кальциноз корня аорты.
Кальциноз створок аортального клапана. Сила работы створок снижена до 0,89 %.
Заключение
Сочетанный аортальный порок сердца. Кальциноз створок аортального клапана. Частичный кальциноз корня аорты.
Кальциноз левого атриовентрикулярного фиброзного кольца.
Створки митрального клапана не изменены.
I. При поступлении
1. Tab. Aspirini 0,5
D.S. ¼ таблетки в сутки.
2. Sol. Insulini 46,0
D.S. Внутривенно, капельно.
3. Sol. KCL 10% 10,0
Sol. MgSO4 25% 5,0
Sol. Vit. B1 2,0
Sol. Vit. B6 2,0
D.S. Внутривенно, капельно.
4. Sol. “Lazix”
D.S. Внутривенно
21.12.98 – 20 мг
22.12.98 – 40 мг
29.12.98 – препарат отменён.
II. 29.12.98
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01
D.S. Четыре раза в день.
Обоснование диагноза.
При опросе пациентка указала на следующие жалобы: слабость, головокружение, сопровождающиеся потемнением в глазах, сильное ухудшение памяти, ухудшение зрения. Кроме того, пациентка жаловалась на сильные сжимающие боли в области левой половины грудной клетки и загрудинной области. Так же присутствует сильная инспираторная одышка. Этому состоянию сопутствует акроцианоз, иногда возникающие, ближе к вечеру, отёки на ногах, ощущаемые пациенткой сердцебиения и неритмичные сокращения сердца. Отмечается повышенное артериальное давление.
Данные симптомы указывают на наличие патологии сердечно – сосудистой системы, в связи, с чем целесообразно разбить симптомы на группы, характеризующие ту или иную патологию и рассмотреть их по отдельности.
Важный симптом – повышенное артериальное давление, вместе с установленным при осмотре окулистом сужении сосудов глазного дна, позволяет предположить наличие артериальной гипертензии.
Для первичной артериальной гипертензии характерно нестойкое повышенное артериальное давление, (от140 на 90 мм рт. ст.), то есть не очень высокое по сравнению с цифрами при вторичной артериальной гипертензии. Переносимость высокого давления хуже. Высокое артериальное давление сопровождается головными болями, тошнотой, потемнением в глазах и звоном в ушах. Коррекция антигипертензивными препаратами при эссенциальной гипертензии легче, чем при симптоматической. Определённый у пациентки при ультразвуковом исследовании двусторонний нефроптоз не является диагностически значимым. Анализ мочи не показал наличия в моче наличия эритроцитов. Протеинурия отсутствует. Глюкоза отсутствует. Поражений эндокринной системы, таких как опухоли и гиперплазии коры надпочечников не выявлено. Синдромы Кона и Кушинга отсутствуют. Хромоцитэмия так же отсутствует. Таким образом, проводя дифференциальную диагностику, анализируя анамнез пациентки можно прийти к выводу, что у последней наблюдается первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия. Пусковым фактором гипертензии мог служить эмоциональный стресс возникший в 1991 – 92 годах под влиянием вынужденного отъезда с территории Чечни со статусом беженки. Сопутствующие стрессу отрицательные эмоции вызывают нарушение в работе сердца и тонуса сосудов. В основе механизма этих нарушений имеется избыточная продукция катехоламинов и глюкокортикоидов. Под действием катехоламинов отмечается увеличение работы сердца, которое сопровождается повышением выброса и систолического артериального давления. Вследствие стойкого возбуждения эмоциональных зон могут возникать нарушения переферического кровообращения, в частности кровотока, и спазм переферических
сосудов. Следствием данных изменений также будет повышение артериального давления.
Глюкокортикоиды, уровень которых, повышается при стрессе, оказывают следующее влияние на сердечно – сосудистую систему:
- усиливают прессорные механизмы воздействия нервной системы на сосуды и увеличение сердечных сокращений;
- в сочетании с хлористым натрием приводят к развитию миокардитов и гипертензии;
- в сочетании с действием различных электролитов могут быть причиной развития различных форм кардиомиопатии.
Данные изменения со стороны сердечно – сосудистой системы при стрессе развиваются при нарушении соотношения в крови вазопрессорных и депрессивных гуморальных факторов.
Кроме того, резкая смена климата на более холодный, и существенно более экологически загрязнённый, так же мог сыграть свою роль в патогенезе заболевания, что связано со снижением оксигенации относительно привычной для организма. Это же в свою очередь, повысило потребность тканей в кислороде вызывая тахикардию, следствием которой стала артериальная гипертензия.
Артериальная гипертензия способствовала развитию атеросклеротических процессов. В частности она вызвала атеросклероз коронарных артерий. Причиной в данном случае являются морфологические нарушения стенки сосудов. Повышение проницаемости связано с увеличением содержания местных гормонов, например, брадикинина, и соответственно увеличение катехоламинов. Определённая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, характерное для пожилого возраста, что приводит к нарушению эластического каркаса сосудистой стенки.