Другим механизмом, компенсирующим укорочение периода изгнания является ускорение кровотока. Линейная скорость кровотока в покое находилась в пределах от 53,1 до 153,2 см/с. С повышением мощности выполняемой работы она прогрессивно возрастает, достигая при работе 2000 кгм/мин значений 503 см/с (десятиборец первого разряда, 17 лет).
До настоящего времени остается невыясненным, приводит ли увеличение скорости сердечного выброса и объема сердечного выброса при мышечной работе к соответствующему увеличению кинетической энергии потока крови в аортальной компрессионной камере. Дело в том, что в условиях покоя почти вся внешняя работа сердечного сокращения затрачивается на расширение стенок аортальной компрессионной камеры и лишь незначительная часть этой работы непосредственно затрачивается на продвижение столба крови по артериям во все систолы. Это наиболее экономная форма расходования энергии сокращения миокарда. Однако она не вполне эффективна для многократного ускорения циркуляции крови во время мышечной работы. По мере нарастания мощности выполняемой работы прогрессивно увеличивается кинетическая энергия сердечного выброса. Если во время работы малых мощностей (500-600 кгм/мин) кинетическая энергия повышается более чем в 9 раз, то при работе 2000 кгм/мин – уже в 58 раз по сравнению с величиной в покое. Максимальное значение составило 2,16 Дж.
Эти данные со всей очевидностью свидетельствуют о том, что при мышечной работе существенно изменяется характер расходования сердечного сокращения. Значительная часть этой энергии начинает расходоваться непосредственно на продвижение крови уже во время систолы. Можно подумать, что увеличение кинетической энергии сердечного выброса является важнейшим механизмом, обеспечивающим высокую скорость кровотока во время мышечной работы и, следовательно скорость транспорта кислорода и углекислоты.
«Известно, что в естественных условиях тренировочных занятий выполняемая работа (ходьба, бег, плавание) преимущественно умеренной мощности, поэтому представляет большой интерес изучение ряда кардиогемодинамических показателей в лабораторных условиях при выполнении мышечной работы умеренной мощности. Это позволяет проследить истинные кардиогемодинамические реакции у взрослых спортсменов и выявить особенности адаптации кровообращения у лиц разных спортивных специализаций на одну и ту же нагрузку, равную 1000 кгм/мин».[8] Однако, в виду ограниченности объема курсовой работы заключим что, при одной и той же мышечной работе сердце хорошо тренированного спортсмена более экономно расходует энергию по выбросу крови, следовательно производительность сердца у него ниже.
Часть 2. Изменение артериального давления при работах разной мощности.
В сосудистом русле при физической нагрузке происходит перераспределение кровотока между различными бассейнами. При динамической работе кровоток в сокращающихся мышцах увеличивается почти в 30 раз, почти в 4 раза возрастает коронарный кровоток. Количество притекающей крови в мозг меняется незначительно. В то же время уменьшается приток крови к органам желудочно-кишечного тракта и почкам. В крови кровоток возрастает при легких и снижается при тяжелых нагрузках.
В кровеносных сосудах работающих мышц решающую роль начинают играть процессы саморегуляции, вызывающие, так называемую «рабочую гиперемию». Считается, что ее происхождение связано как с действием химических факторов: накоплением продуктов метаболизма, повышением напряжения углекислого газа и снижением напряжения кислорода, закислением крови и лимфы, так и с гистомеханическими процессами, то есть с реакциями гистологических элементов внутримышечных артериальных сосудов на механические факторы микро- и макродеформации, возникающие при изменении скорости кровотока и сокращении поперечнополосатых мышщ. В результате этизх местных изменений происходит дилятация сосудов и переполнение их кровью – состояние гиперемии.
Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса, напротив, направлены преимущественно на повышение сосудистого тонуса. «Под влиянием физической работы происходит увеличение жесткости стенок магистральных артерий, уменьшение кровотока в неработающих мышцах, усиление тонуса венозных сосудов».[9]
В усилении мышечного кровотока решающее значение имеет именно ритмичность сокращения скелетных мышц, наблюдающееся при динамической работе. При статической работе, когда сосуды сокращающихся мышц сдавлены, а в неработающих органах сужены, наблюдается рост общего периферического сопротивления сосудов (ПСС), в то время как при динамической работе ПСС снижается.
Сокращающиеся скелетные мышцы сами могут вызвать выраженные гемодинамические эффекты, которые получили название «мышечного насоса» и «периферического» или «внутримышечного сердца». Усилению кровотока пр этом способствует повышение внутрисосудистого давления в сдавливаемых мышцами сосудах (до 200 мм рт.ст.) и анатомические особенности вен, расположенных в конечностях, карманообразные выросты которых обеспечивают односторонность продвижения крови к сердцу.
Феномены «внутримышечного сердца» и «мышечного или венозного насоса» отличаются по природе. В основе действий «венозной помпы» лежит увеличение кровотока при сдавливании вен между мышцами или между мышцами и костью. Этот механизм действует только при ритмических мышечных сокращениях, в то время как, «внутримышечное сердце» обеспечивает продвижение крови и при ритмических и при статических мышечных сокращениях. В целом можно заметить, что способность скелетных мышц наравне с сердцем участвовать в гемодинамических эффектах, очевидно лежит в основе благоприятного действия мышечных нагрузок на функции сердечно-сосудистой системы.
Сердечные и сосудистые реакции на физическую нагрузку находят отражение в изменении интегративных показателей кровооращения: минутного объема кровообращения и кровяного давления.
Системное артериальное давление под влиянием физической работы повышается. Пр этом систолическое артериальное давление растет до 130-250 мм рт. ст., а диастолическое артериальное давление – до 78-100 мм рт. ст. (в случае субмаксимальных физических нагрузок). Среднее давление достигает 99-167 мм рт. ст. Статические нагрузки вызывают более значительный рост диастолического артериального давления.
Суммарный показатель интенсивности кровообращения – минутный объем – по сравнению с состоянием покоя (около 5 л/мин) возрастает до 25 л/мин, а у хорошо тренированных людей может достигать даже 30-40 л крови в минуту. Несмотря на значительность этого прироста, он все же уступает масштабам сдвигов в дыхательной системе.
При статической работе или же не происходит изменения МОК, или же происходит незначительное его увеличение. При этом также практически не увеличивается потребление кислорода, а после окончания статической нагрузки – резко растет вместе с увеличением МОК. Это явление, описанное в 20-х гг., получило название «феномен Лингарда», по имени описавшего его автора. Последующие исследования этого явления показали, что сразу же после конца статической работы МОК кратковременно уменьшается, по видимому, за счет увеличения емкости кровяного русла, сдавливавшегося мышцами и уменьшения венозного возврата.
А.Н. Меделяновский предложил качественно новый метод исследования влияния работ различной мощности на изменение артериального давления. До этого времени все методы основывались на оценке физической работоспособности на основании исследования одного или двух физиологических показателей. А.Н. Меделяновский отметил – «… бесспорно, что такая сложноорганизованная биологическая система как организм человека обладает целым рядом адаптаций к физической нагрузке, которые у разных лиц могут быть развиты в различной степени и остаются неучтенными при одноплановой оценке состояния человека».[10] В основе метода А.Н. Меделяновского лежат представления академика П.К. Анохина об организме, как саморегулирующейся иерархии функциональных систем, полезным приспособительным результатом которой является поддержание фоновых физиологических показателей на уровне, адекватном обменным потребностям организма, и представления о явлении оптимума в физиологических процессах. Так, например, у людей со сниженными функциональными возможностями сердца эффективность функционирования системы обеспечивается усилением функционирования органов дыхания и снижением периферического сопротивления сосудов. Поэтому для характеристики эффективности системы предлагается использовать синтетический показатель, основанный на произведении минутного объема дыхания (МОД), минутного объема кровообращения (МОК) и периферического сопротивления сосудов (ПСС). Учитывая, что величина МОК может быть выражена через показатели сердечного выброса (СВ) и частоты сердечных сокращений (ЧС), а ПСС – через величину артериального давления (АД), это выражение может быть преобразовано в ряд других. В частности предложены следующие расчетные показатели:
ИПЭ = VO2 / АДср, где
ИПЭ – интегральный показатель эффективности системы, а
VO2определяется по содержанию кислорода в выдыхаемом воздухе. Зная эти два показателя можно вывести из формулы величину среднего артериального давления при заданном уровне интегрального показателя эффективности системы и потребления кислорода:
АДср = VO2 / ИПЭ
Существует и другая формула, определяющая интегральный показатель системы через объем кислорода в выдыхаемом воздухе, среднее артериальное давление, минутный объем кровообращения, периферическое сопротивление сосудов и минутный объем дыхания. Формула выглядит следующим образом: