Кальциферол (витамин D) необходим для нормального процесса всасывания кальция. Основные представители витаминов группы D - эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол образуется в растениях из провитамина - эргостерина, холекальциферол из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными формами являются не эрго- и хо-лекальциферол, а продукты их окисления: 25-оксикальциферол, образующийся в печени, и 1,25-диоксикальциферол, образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.
Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего возраста. Основным методом профилактики рахита является пероральное введение растворов эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. Дефицит кальциферола возникает также у беременных, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводные пищевые продукты с нарушенным соотношением между кальцием и фосфором; у пожилых лиц, не потребляющих животных продуктов; у лиц, проживающих на Крайнем Севере. Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в случае использования его в больших дозах.
При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 - 20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза, индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже после приема 1000—1500 МЕ в день.
Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для детей она составляет 100 - 400 МЕ в сутки. Важными показателями обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме 0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 - 200 МЕ/100 мл), а также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.
Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная рыба и куриные яйца; небольшие количества - сливки, сметана.
Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантной системе и усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как атеросклероз, гепатиты, мышечная дистрофия, опухоли и др.
Физиологическая потребность в токофероле составляет в день для взрослых 10 мг, для ребенка 3 - 15 мг, однако зависит от характера и количества жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 - 30 мг токоферолов, в кишечнике всасывается 50 %(10 - 15 мл) токоферолов.
Состояние гиповитаминоза Е у человека - явление крайне редкое. Оно регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей, больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом, необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнем β-липопротеинов в крови плода (именно эти вещества обеспечивают внутриорганный транспорт токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комплексную терапию нарушений процессов адаптации.
В участившихся в настоящее время случаях гипогалактии и алактии у женщин при искусственном вскармливании в организме новорожденных может развиться дефицит токоферола. У недоношенных детей в этих условиях гиповитаминоз усугубляется нарушением всасывания токоферола на фоне морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом, что необходимо принимать во внимание при составлении рецептуры искусственных питательных смесей, выпускаемых промышленностью, в состав которых включаются токоферолы. Для обеспечения всасывания токоферола в достаточном количестве необходимо наличие в искусственных смесях ПНЖК, причем соотношение этих двух ингредиентов должно приближаться к таковому в женском молоке, т. е. составлять 1,2—2,6.
Усиление свободнорадикального окисления при недостаточности токоферола, приводящее к деструктивным изменениям в тканях, особенно значительно в стенках сосудов, преимущественно артерий. Пероксидация фосфолипидов приводит к нарушению структуры эластичных волокон, деформации эластичного каркаса артерий и инициирует весь комплекс развивающихся в сосудистой стенке расстройств, основные признаки которых - деструкция и кальциноз. Это позволяет рассматривать гиповитаминоз Е в качестве одного из важных этиопатоге-нетаческих факторов в развитии атеросклероза и его осложнений - ИБС и стенокардии. Недостаточность токоферола - важнейшее звено в патогенезе различных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Токоферол распространяет свое влияние на иммунокомпетентную систему организма, что опосредуется воздействием его на биосинтез простагландинов.
Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Для оценки обеспеченности организма витамином Е определяют содержание токоферола в сыворотке крови (в норме 0,006—0,008 г/л) и креатина в моче. Ценным тестом является также изучение устойчивости эритроцитов к гемолизу.
Филлохиноны (витамин К). Биологическая роль витамина К определяется его участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих в свертывании крови. Подобно другим жирорастворимым витаминам витамин К входит в состав биологических мембран.
Недостаточность витамина К приводит к замедлению свертывания крови. Основными причинами его дефицита у человека являются нарушение его всасывания в пищеварительном канале, вызванное заболеванием кишечника (хронические энтериты, энтероколиты), а также поражение гепатобилиарной системы (гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей). Потребность взрослого человека в витамине К составляет 0,2—0,3 мг/сут. Витамином особенно богаты некоторые овощи (капуста, шпинат, тыква, томаты), печень.
Основным критерием оценки адекватного статуса витамина К у взрослых людей является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне 80—120 мкг/мл (1,2—1,8 мкмоль/мл). Считается, что источниками витамина К в равной мере служат как продукты питания, так и эндогенный синтез его бактериальной флорой кишечника. Нормальный уровень свертываемости крови сохраняется при потреблении 0,4 нкг витамина К на 1 кг массы тела в день (0,89 нмоль/кг). Целесообразно дополнительное введение витамина Клетям грудного возраста, получающим его в недостаточном количестве с материнским молоком.
Тиамин (витамин В1) принимает непосредственное участие в обмене углеводов, в частности в обмене пировиноградной кислоты. При недостаточности этого витамина в организме нарушается дальнейшее окисление пировиноградной кислоты и развивается пищевой полиневрит. Эта болезнь в недалеком прошлом была известна под названием бери-бери. Она встречается главным образом в странах, где население питается почти исключительно полированным рисом. В Европе эта болезнь встречается редко, так как основные продукты питания (черный хлеб, овощи) содержат достаточные количества тиамина. Проявления бери-бери до сих пор встречаются в некоторых странах Азии - Непале, Южном Китае, Шри-Ланке и др. Суточная потребность в витамине составляет 1—2 мг.
Совершенствуя технику обработки злаков, добиваясь получения круп и муки высших сортов, человечество допустило большую ошибку, так как это привело к снижению биологической ценности наиболее массовых продуктов питания. В нашей стране эта ошибка уже исправлена - увеличен выпуск хлебных изделий из муки грубого помола, витаминизированной муки. Таким образом, одна из важнейших причин возникновения недостаточности тиамина - одностороннее питание только продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток углеводов в рационе также может приводить к относительной недостаточности тиамина. Дефицит этого витамина имеет место у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, в связи с их повышенной потребностью в тиамине, а также при потреблении продуктов, содержащих тиами-нззу (рыба). Однако наиболее частой причиной развития недостаточности тиамина является нарушение его всасывания в кишечнике при хронических заболеваниях (энтериты, энтероколиты).