Более надежные результаты можно получить от так называемого зондирования трахеи, которое производится тонким (0,5-0,6см) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится через голосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд является раздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того, подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателя мокрота удаляется из бронхиального дерева, что восстанавливает проходимость бронхов.
Описанная процедура, несмотря на свою эффективность, не выдерживает конкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняя позволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого главного бронха, как при зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева, вплоть до сегментарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установить состояние бронхов и их слизистой, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно, правда, учитывать, что бронхоскоп инородное тело и его пребывание в просвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзя назвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило, не достигает полного обеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одного больного к другому.
Если с помощью бронхоскопии и санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации, вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточность, появляются показания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть и раньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытывать все перечисленные методы разрешения обтурационной дыхательной недостаточности.
ИВЛ безусловно решает проблему вентиляционной дыхательной недостаточности. Однако, если речь идет о паренхиматозной дыхательной недостаточности, обусловленной не снижением объема вентиляции, а нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемию лишь настолько, насколько снижается расход энергии на работу дыхания и насколько увеличенный объем вентиляции и давление на вдохе улучшают обмен газов между альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счет обогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря, ИВЛ не может радикально устранить гипоксемию, связанную с нарушениями в альвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образом на обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние на обогащение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличении содержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.
Некоторое увеличение Ра02 возможно и за счет увеличения давления на выдохе, создания плато давления в конце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени, как правило, преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемии при паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ, возлагать не стоит. Лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательной недостаточности ограничены. При тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, особенно при шоковом легком, рассчитывать на значительный эффект от применения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженных нарушениях ВПО, в частности при дистресс-синдроме, несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где гипоксемия "не поддается" лечению с помощью объемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того, сумеем ли мы предложить для лечения какие-либо дополнительные, более эффективные, чем объемная ИВЛ средства.
Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВПО и гипоксемии удалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких ( ВЧ ИВЛ ), как струйной, так и осцилляторной (последняя на фоне рутинной объемной вентиляции).
Несколько слов об этих видах вентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция, при которой смена фаз вдоха и выдоха происходит 60-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз в минуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видах вентиляции понятие "вдох" и "выдох" достаточно условны, осо-бенно это касается осцилляторной ВЧ ИВЛ.
Наблюдения показали, что и струйная (струя кислорода из тонкой - 1.5-2 мм. в диаметре- подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-х атм. с частотой 50-200 в мин.) и осцилляторная (колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний в мин.) позволяют повысить РаО2 на 20-50 мм.рт.ст. и более у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попытках ликвидировать гипоксемию.
Общепринятого объяснения интенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря на это, уже теперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен в диффузионной зоне, ибо гипоксемия при паренхиматозной дыхательной недостаточности является результатом нарушения ВПО в этой зоне. Отсюда следует, что улучшение оксигенации крови может произойти только в результате улучшения газообмена в диффузионной зоне.
Для того чтобы сознательно выбирать способ В Ч ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза, объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.
Многочисленные факты, полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо "укладываются" в теорию, где резонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообмена при ВЧ ИВЛ.
Коротко суть этой теории состоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторной ВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитуда этих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказать заметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако, при создании резонансных условий в системе: дыхательные пути - легочная ткань - грудная стенка - (эти условия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка к частоте собственных колебаний системы) создаются резонансные колебания, которые имеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитуда этих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм) и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить, что колебания с такой амплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомические образования альвеолярной зоны. Происходит как бы дополнительное перемешивание (конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне, что обязательно приводит к ускорению газообмена, к его улучшению. Это улучшение происходит во-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной и конвекционной зон, что увеличивает РО2 этого слоя. Во-вторых, то же происходит со сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РАО2 - РаО2, в результате РаО2 повышается. Указанное механическое воздействие резонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структуры альвеолярной зоны. Речь идет об уменьшении адгезии содержимого мельчайших бронхов к их слизистой, что приводит к улучшению дренажа этих бронхов и, в конечном счете, к увеличению объёма альвеолярной вентиляции, т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузнонных отношений. Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ часто является решающим. Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии. Значение этого механизма освобождения мелких бронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной) зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижение секрета за счет кашлевых толчков.
Таким образом, блокада мелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счет эндогенных муколитиков и "расплавления" слизисто-гнойных пробок. Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый. Следовательно, вибрационный процесс и резонансные колебания являются по существу единственно реальным способом воздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличение объема альвеолярной вентиляции.
Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний 60-80 Гц ) на фоне обычной объёмной вентиляции легких позволило повысить РаО2 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательной недостаточностью, где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата не давала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий FiO2. У двух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила РаО2. Обследование этих больных выявило пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости не уменьшало дыхательной поверхности легкого). После удаления воздуха из плевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧ ИВЛ. Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории. Дело в том, что "резонансные условия" или "резонансный контур" включают в себя: дыхательные пути, паренхиму легких и грудную стенку. При разобщении этих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебания не формируются. Это и произошло у больных с пневмотораксом. Воздух отделил грудную стенку от паренхимы легкого, резонансные колебания не формировались, отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ. Тот же результат наблюдали и при открытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧ ИВЛ не изменяет газообмена.