Что такое сон, для чего он нужен организму? Вопрос о функциональном назначении столь обыденного состояния кажется настолько наивным, что даже не требует раздумий: конечно, для отдыха! Однако такой ответ порождает цепочку новых вопросов: что такое отдых? Почему он столь продолжителен и столь сложно организован? Почему приурочен к определенным периодам суток? Почему для отдыха недостаточно телесного покоя, а необходимо еще и выключение органов чувств, что, казалось бы, резко повышает уязвимость по отношению к неблагоприятным факторам среды? Почему теплокровные животные, у которых “постоянство внутренней среды является залогом свободной жизни”, вынуждены, подобно своим холоднокровным предкам, каждые сутки на несколько часов впадать в состояние неподвижности и ареактивности?
На протяжении многих столетий сон рассматривался именно по этим внешним признакам, т.е. состоянию покоя и пониженной реактивности. Такому подходу не смогло помешать даже формирование представлений о двух состояниях “внутри” естественного сна, принципиально отличных друг от друга и от бодрствования (медленноволновая и парадоксальная фазы).
Однако в последнее время появляется все большее число фактов, которые не укладываются в такие представления. Так, в начале 80-х годов сотрудники I Московского медицинского института В.С.Ротенберг и С.И.Кобрин, изучая сон больных с полной атрофией мышечной системы, не выявили его сокращения, хотя эти больные вовсе не нуждались в соматическом (телесном) “отдыхе”. Значит, сон не есть покой, а телесный отдых вовсе не обязательный элемент физиологического сна.
Аналогичным образом можно рассмотреть и такую общепринятую характеристику сна, как ареактивность, т.е. психическую заторможенность, отсутствие реакции на внешние стимулы. Во-первых, это “апостериорный” признак сна, поскольку порог пробуждения можно определить, лишь разбудив человека. Во-вторых, ареактивность, так же как и неподвижность, не служит достаточным признаком, поскольку она характерна для целого ряда заболеваний и других патологических состояний: фармакологического сна, наркоза, комы и пр.
Какой сон важнее - медленный или быстрый?
Появление электроэнцефалографии во второй половине XX в. позволило, наконец, строго разграничить фазы сна и тем самым подойти к выяснению их физиологической роли. Поскольку идентификацию сна, его фаз и стадий физиологи проводят на основе общепринятых, так называемых полиграфических, критериев, полиграмм - электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ), электроокулограммы (ЭОГ), то естественно определять сущность сна по этим показателям. Однако и здесь мы сталкиваемся с теми же трудностями: нет ни одного признака, достаточного для определения сна. Отдельные характеристики медленного и парадоксального сна на ЭЭГ иногда встречаются и в других состояниях. Так, при различных формах патологии и под влиянием фармакологических препаратов на ЭЭГ наблюдаются те или иные изменения, “имитирующие” определенные стадии сна.
Ночной сон человека. Видно, что в течение ночи проходят четыре цикла сна, причем они неравнозначны: в первую половину ночи преобладает глубокий медленный сон, а в утренние часы - парадоксальный, сопровождаемый сновидениями. Смена поз характерна до и после каждого периода парадоксального сна (выделены цветом), который сопровождается интенсивной психической активностью, движением глаз и активностью нейронов ретикулярной формации ствола.
Вероятнее всего необходимым и достаточным признаком сна можно считать ритмичность, т.е. чередование определенных физиологических признаков (полиграфических картин), позволяющих отличить нормальный сон от монотонных “сноподобных состояний”. Соответственно и критерием “нормальности” сна служит циклическое чередование стадий 1-2-3-4 медленного сна, которое завершается парадоксальной фазой. На основе такого подхода современное определение сна звучит следующим образом: это “особое генетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровных животных, т.е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий” [1].
Что же лежит за этим циклическим чередованием? Каково назначение каждой из двух фаз сна? В физиологии для понимания функций отдельного органа применяют классический метод разрушения: если повредить или удалить данный орган, то, зная последствия и адекватно истолковывая их, можно выяснить его роль. Подобный подход используют и в отношении сна: не давать испытуемому или подопытному животному спать в течение некоторого времени и посмотреть, что при этом меняется в организме и поведении. Впервые такие опыты выполнила более 100 лет назад русская ученая М.М.Манасеина (1843-1903), которая стала в сущности основоположником “науки о сне” - сомнологии.
В нашем столетии в экспериментах на животных и в наблюдениях за здоровыми людьми неоднократно пытались выяснить, к чему приводит лишение сна (депривация). Однако лишь с использованием электроэнцефалографии такие попытки получили научное обоснование. Исследования последних лет на людях дали до некоторой степени парадоксальные результаты: депривация в течение одних или нескольких суток наиболее мягким, щадящим способом не приводила к серьезным нарушениям в организме и психике субъектов. Наблюдалась лишь повышенная сонливость, утомляемость, раздражительность, рассеянность. Казалось, что главный результат лишения сна - нарастающая потребность в нем!
Естественно, подобные работы на людях не могут длиться более 2-3 суток; поэтому последствия длительного лишения сна изучают только в опытах на животных. Так, в 80-е годы группа американских специалистов (А.Речшаффен и сотрудники) получила принципиально важные результаты. Как показали эксперименты, если при первых признаках сна на ЭЭГ (появление сонных веретен и дельта-волн) животных будить, то наступает временное “дробление” сна на очень короткие периоды и его пространственная “локализация”, когда сон протекает в отдельных участках мозга [2]. Подобный феномен в опытах на обезьянах описал И.Н.Пигарев [3] (Институт проблем передачи информации РАН), а Л.М.Мухаметов с сотрудниками (Институт проблем экологии и эволюции им.А.Н.Северцова РАН) наблюдали чередующийся однополушарный медленный сон у дельфинов и ушастых тюленей [4].
Сопоставив эти результаты с некоторыми другими данными по хронической депривации с помощью физических методов, мы пришли к неожиданному выводу: полностью исключить медленный сон в принципе невозможно.
Как показали эксперименты, через несколько недель от начала хронической депривации у крыс “давление” медленного сна уменьшилось, и если депривация прекращалась, то “отдачи” медленного сна не наблюдалось. Ясно, что вначале это “давление” растет, а затем, по достижении некоторого критического уровня, - спадает на нет в результате постепенной адаптации феноменов и структуры медленного сна к условиям депривации.
Совершенно противоположные результаты получены в отношении парадоксального сна. Опыты Речшаффена и сотрудников продемонстрировали, что, какой бы вид депривации сна ни проводился (тотальное лишение сна, избирательное лишение медленной или парадоксальной фазы), в результате всегда критично угнетение именно парадоксального сна. Рано или поздно оно приводит к одним и тем же драматическим последствиям (изменению внешнего вида, поведения и внутренних органов), которые через несколько “бессонных” недель завершаются неизбежной гибелью животных. Характерно, однако, что непосредственной причины их гибели обнаружить не удалось.
Интересно, что у крыс наблюдалось резкое падение амплитуды ЭЭГ после хронической депривации, которое возникало каждый раз примерно за сутки до гибели животного. Если на этом фоне эксперимент прекращался, то крыса уже не могла заснуть и амплитуда ЭЭГ не восстанавливалась; смерть все равно наступала в течение суток. Следовательно, это падение амплитуды ЭЭГ указывало на какое-то необратимое нарушение работы мозга, вызванное лишением парадоксального сна. Если же опыт прекращался на позднем этапе депривации, но до наступления этого критического момента, то наблюдалась мощная “отдача” только парадоксального сна, независимо от того, какой вид депривации применялся - лишение всего сна, парадоксального или медленного.
Таким образом, опыты с длительным лишением сна у лабораторных животных еще раз показывают, что сон включает два принципиально различных состояния организма - медленноволновую и парадоксальную (быструю) фазы, подтверждая гениальную догадку М.Жуве, впервые высказанную почти 40 лет назад.
Механизмы сна
Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен Павлова, - это существование в мозге “центра сна”. Во второй половине нашего столетия прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальная работа таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека в бодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, так называемых активирующих, структур [5]. Благодаря их действиям в бодрствовании мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10-15 мВ по сравнению с потенциалом покоя – (65-70) мВ. Только в состоянии этой тонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных и внутримозговых).
Как сейчас ясно, таких систем тонической деполяризации, или активации мозга (условно “центров бодрствования”), несколько - вероятно, пять или шесть. Располагаются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы - глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.