Если в период стац. лечения больной должен адаптироваться непосредственно к самому факту наличия у себя тяжелого заболевания, с довольно неблагоприятным прогнозом и хроническим течением, то после выписки больной должен адаптироваться уже к последствиям болезни. Психологическое состояние в этот период достаточно часто ухудшается. В стационарный период больной постоянно окружен вниманием, заботой, находится под постоянным врачебным наблюдением, находится в больничных условиях, где повседневные заботы отходят как бы на второй план. После выписки же, он сталкивается с многочисленными жизненными проблемами - семейными, бытовыми, производственными и т.д.
Возникает тревога по поводу дальнейшей жизни, - будет ли он переведен на инвалидность, как существовать дальше, какие нагрузки для него могут быть опасны и чем он сейчас может заниматься, что будет с его семьей и многие другие проблемы очень сильно влияют на психологическое состояние больного. Более того, отсутствие ежедневного врачебного контроля также способствует беспокойству за свое здоровье.
К тому же, не секрет, что в наших поликлиниках практически никто психологическим состоянием здоровья таких пациентов не интересуется и не занимается, и больные, чаще всего, остаются один один со своими проблемами. Типы психологических реакций соответствуют типам рассмотренных нами первичных психологических реакций. Первичные реакции могут в таких случаях усугубляться, к имеющейся картине могут присоединяться симптомы других реакций - появляются смешанные клинические типы реакций.
Однако, при правильно выбранной тактике лечения, уже имеющиеся психологические реакции чаще всего нивелируются, улучшается общее самочувствие, уменьшаются симптомы психической астении, появляется уверенность в своих силах. Во многих случаях этому способствует трехступенчатая схема реабилитации: стационар - санаторий - поликлиника.
Итак, с психологическими особенностями клинической картиной развивающегося инфаркта миокарда мы более-менее разобрались. Напомню, что, помимо психологических нюансов, мы рассмотрели особенности болевого синдрома инфаркта миокарда и проявления нарушений в вегетативной сфере организма.
Еще одна группа симптомов обусловлена всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Эти симптомы отражают размеры зоны некроза и динамику происходящих в ней изменений, их нередко объединяют термином резорбционный синдром.
В частности, уже в конце первых —начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.
Температура тела достигает максимальных величин на 2—4-е сутки, обычно не превышает 38—39 °С и при неосложненном течении нормализуется во второй половине первой недели, иногда к концу ее. Некоторые клиницисты считают, что по степени гипертермии (повышении температуры тела) можно судить о размерах очага некроза и, следовательно, прогнозировать течение инфаркта миокарда.
В какой-то мере это действительно так, однако гипертермия в значительной степени зависит от общей реактивности организма. В частности, даже при очень обширных очагах некроза в пожилом и старческом возрасте, а также у ослабленных лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями она может повышаться несущественно, а восстановительные процессы в зоне некроза, рубцевание инфаркта миокарда при этом протекают вяло и медленно.
Наличие температурной реакции свыше недели может указывать на то, что течение инфаркта миокарда становится неблагоприятным, что возникает затяжное или рецидивирующее течение или что он осложнился тромбоэмболией, пневмонией, другими заболеваниями. При более длительном повышении температуры возможно развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера) или иных осложнений. Уже к концу первых суток инфаркта миокарда по периферии очага некроза скапливаются лейкоциты, преимущественно нейтрофилы, обладающие наибольшей активностью.
В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Лейкоцитоз в большей степени, чем температура, отражает размеры некротического очага, однако абсолютной зависимости между этими показателями не существует. В некоторых случаях выраженная лейкоцитарная реакция даже при обширном инфаркте миокарда отсутствует, что может свидетельствовать об очень слабой реакции организма на разнообразные стрессовые факторы и встречается у пожилых и старых людей, а также в ослабленном организме. Отсутствие адекватной реакции лейкоцитов на развитие инфаркта миокарда может предопределить недостаточную активность репаративных (т.е. восстановительных, заживляющих) процессов и затяжное течение заболевания.
Важно отметить, что в первые дни развития инфаркта миокарда в периферической крови значительно снижается количество эозинофилов вплоть до их полного исчезновения — анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов их число увеличивается. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1—3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3—4 недели, иногда дольше. Нормализация СОЭ обычно указывает на завершение неспецифического воспалительного процесса в зоне некроза.
Увеличенная СОЭ позже этих сроков свидетельствует либо о затяжном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда, либо о присоединении осложнений. В связи с тем что число лейкоцитов в конце первой — начале второй недели с момента начала инфаркта миокарда снижается, а СОЭ еще продолжает возрастать, кривые, отражающие динамику данных показателей, пересекаются. Этот типичный признак инфаркта миокарда принято называть "ножницами".