Глубоким эндометриозом считают очаги, инфильтрирующие пораженную ткань на глубину 5 мм и более. Глубокоинфильтрирующий эндометриоз диагностируют у 20-50% больных.
P.R. Konincks (1994) выделяет 3 типа глубокого эндометриоза, считая его и эндометриоидные кисты яичников конечной стадией развития заболевания:
- тип 1 - конусообразная форма очага эндометриоза, которая не нарушает анатомии малого таза;
- тип 2 - глубокая локализация очага с обширным окружающим спаечным процессом и нарушением анатомии малого таза;
- тип 3 - глубокий эндометриоз со значительным распространением по поверхности брюшины.
Автор отметил корреляцию возрастания частоты обнаружения глубокопрорастающего эндометриоза с возрастом пациенток (Кonincks P.R., 1994), что подтверждает концепцию прогрессирования заболевания.
Многочисленные исследования указывают на особенности морфологической структуры различных локализаций эндометриоза:
- вариабельность соотношений эпителиального компонента и стромы очагов эндометриоза;
- несоответствие морфологической картины эндометрия и эндометриоидных поражений;
- митотическая активность (секреторная активность) эктопий эндометриоза, не коррелирующая с морфологической характеристикой эндометрия;
- полиморфизм железистого компонента очага эндометриоза ( высокая частота обнаружения в эндометриоидных имплантатах у одной и той же больной эпителия, соответствующего разным формам менструального цикла);
- разнообразие васкуляризации стромы эндометриоидных гетеротопий.
Состав и количество стромы имеют определенное значение для циклических изменений эпителия в очагах эндометриоза. Пролиферация эпителия невозможна без стромальной составляющей. Именно в строме содержится программа эпителиальной цитодифференцировки и функциональной активности тканей. Достаточное количество стромы с преобладанием фибробластов и многочисленными сосудами способствует циклической перестройке железистого эпителия в эндометриоидных гетеротопиях. Очаги эндометриоза без признаков функциональной активности (уплощенный атрофичный эпителий) характеризуются незначительным содержанием стромального компонента и слабой васкуляризацией.
Установлено, что многие эндометриоидные гетеротопии лишены достаточного количества эстрогеновых и прогестероновых рецепторов. Свидетельством тому служат данные, полученные многими авторами, о достоверном снижении содержания эстроген-, прогестерон- и андрогенсвязывающих рецепторов в эндометриоидных поражениях различной локализации в сравнении с эндометрием.
Результаты исследований активности стероидной рецепции в очагах эндометриоза у леченых и не получавших гормональной терапии больных являются еще одним подтверждением того, что влияние гормонов на клеточные элементы вторично и обусловлено пролиферативным потенциалом и дифференцировкой самой клетки. Соответственно обнаружено, что средний уровень эстроген- и прогестеронсвязывающих рецепторов в гетеротопиях различной локализации практически не различается у леченых и нелеченых больных эндометриозом, а зависит главным образом от локализации патологического очага. Уровень рецепции исследованных тканей показал снижение рецепторной активности по мере удаления эндометриоидного очага от матки.
Результаты исследования позволили установить очевидную корреляцию гормоночувствительности эндометриоидных очагов и рецепторной активности того органа или ткани, где они возникли.
Таким образом, влияние гормонов на клеточные элементы очагов эндометриоза не прямое, а опосредованное активацией факторов роста и других веществ паракринной системы.
Данные литературы указывают, что самым частым сопутствующим патологическим процессом при эндометриозе, особенно при аденомиозе, является миома матки. Сочетание аденомиоза с эндометриозом других половых органов, преимущественно яичников, также частое явление и диагностируется у 25, 2 - 40% больных.
Патологическая трансформация эндометрия диагностируется в 31, 8 -35% наблюдений в сочетании с внутренним эндометриозом. Патологическая трансформация эндометрия характеризуется полипами на фоне неизменной слизистой оболочки матки (56%), а также сочетанием полипов эндометрия с разновидностями гиперплазии (44%).
Важно подчеркнуть, что гиперплазия эндометрия - настолько частое явление, что может и не иметь причинно-следственной связи с эндометриозом, а только сочетаться с данной патологией.
Заслуживает определенного внимания высокая частота гиперпластических процессов в яичниках при аденомиозе, которые наблюдают в 2 раза чаще, чем в эндометрии. Отмечена прямая зависимость между частотой гиперпластических процессов в яичниках и распространением эндометриоза в стенке матки. В связи с этим рекомендуется до начала гормональной терапии сделать лапароскопию с биопсией яичников и при выявлении выраженной гиперплазии или опухолевого процесса провести соответствующую коррекцию лечения.
Вышеизложенное позволяет высказать достаточно обоснованные положения:
- длительная гормональная терапия может лишь временно повысить качество жизни пациентки, но не в состоянии обеспечить регрессию заболевания и вряд ли может рассматриваться как радикальный метод лечения эндометриоза;
- хирургическое лечение приобретает особую значимость, но при нем необходимо удалять все имплантаты эндометриоза в малом тазу.
Онкологические аспекты эндометриоза
Онкологический аспект эндометриоза остается одним из наиболее значимых и дискуссионных. Предмет обсуждений составляют достаточно противоречивые сведения о частоте злокачественной трансформации эндометриоза. Многие исследователи указывают на высокую частоту малигнизации эндометриоза - 11-12% . Согласно другой точки зрения, озлокачествление эндометриоза наблюдается крайне редко. Способность очагов эндометриоэа подвергаться злокачественной трансформации никто не опровергает. Новообразования, исходящие из эндометриоидных очагов, можно разделить на яичниковые и внеяичниковые. Наиболее часто встречаются (более чем в 75% всех описанных случаев) яичниковые опухоли, как правило, ограниченные пределами яичника. Вторая по частоте - ректовагинальная локализация новообразований эндометриозного происхождения, затем следует матка, маточные трубы, прямая кишка и мочевой пузырь.
Онкологические аспекты эндометриоза вызывают закономерный вопрос: каков риск возникновения карциномы у больных эндометриозом? Ряд онкогинекологов придерживаются мнения, что больных эндометриозом необходимо относить к группе высокого риска по возникновению рака яичников, эндометрия, молочных желез. Сторонники концепции “потенциально низкой степени злокачественности эндометриоза” полагают, что не следует преувеличивать малигнизацию эндометриоза. Подобное высказывание, вероятно, подтверждает крайне редкоенаблюдение злокачественного перерождения эндометриоза шейки матки, маточных труб, влагалища, ретроцервикальной области.
Среди онкологических аспектов эндометриоза необходимо выделить злокачественную трансформацию эндометриоза яичников. Важность позиции в этом вопросе обусловлена ответственностью в выборе метода лечения больных с начальными стадиями эндометриоза. Так как очаги эндометриоза обладают высоким пролиферативным потенциалом и автономном ростом, совокупность современных данных о патогенезе заболевания позволяет считать оперативный метод лечения эндометриоза патогенетически обоснованным.
Наиболее частым злокачественным новообразованием эндометриоидного происхождения является эндометриоидная карцинома, которая встречается примерно в 70% случаев эндометриоидного рака яичников и в 66% наблюдений внеяичниковой локализации.
Таким образом, у пациенток с распространенными формами заболевания следует учитывать риск малигнизации эндометриоза.
Список литературы
1.Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы. - М.: Медицина, 1998.
2. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. - Л.: Медицина, 1990.
3. Бурлеев В.А., Лец Н.И. Роль брюшины в патогенезе наружно-генитального эндометриоза // Проблемы репродукции - 2001. - №1 - С.24-30.
4. Дамиров М.М., Слюсарь Н.Н., Шабанов А.М., Сюч Н.И., Полетова Т.Н., Бабков К.В., Бойчук В.С. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в комплексном лечении больных аденомиозом // Акушерство и гинекология - 2003. - №1 С.34-37.
5. Кондриков Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современные аспекты // Акушерство и гинекология - 1999. - №4 - С.10 - 13.
6. Кудрина Е.А., Ищенко А.И., Гадаева И.В., Шадыев А.Х., Коган Е.А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология - 2000. - №6 - С.24 - 27.
7. Кузмичев Л.Н., Леонов Б.В., Смольникова В.Ю., Киндарова Л.Б., Беляева А.А. Эндометриоз : этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения в программе экстракорпорального оплодотворения // Акушерство и гинекология - 2001. - №2 - С.8-11.
8. Посисеева Л.В., Назарова А.О., Шарабанова И.Ю., Палкин А.Л., Назаров С.Б. Эндометриоз : клинико-экспериментальные сопоставления // Проблемы репродукции - 2001. - №4 - С.27 - 31.
9. Сидорова И.С., Коган Е.А., Зайратьянц О.В., Унанян А.Л., Леваков С.А. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза)// Акушерство и гинекология - 2002. - №3 - С.32-38.
10. Сотникова Н.Ю., Анциферова Ю.С., Посисеева Л.В., Соловьева Т.А., Букина Е.А. Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне у женщин с внутренним эндометриозом. // Aкушерство и гинекология - 2001. - №2 - С.28 - 32.
11. Филонова Л.В., Александрова Н.Н., Брусницина В.Ю., Чистякова Г.Н., Мазуров А.Д. Способ доклинической диагностики генитального эндометриоза // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2003. - №1 - С.69 - 72.