Грамотрицательные пневмонии (стр. 2 из 3)

Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 суток) и поздних (после 5 суток) госпитальных пневмоний. В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся, как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний из грамположительной флоры относят пневмококк, встречающийся в 5–20%. Его источником могут быть пациенты при воздушно–капельном пути распространения и сам пациент с наличием пневмококка в верхних дыхательных путях. Hemophilus influenzae также вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам. Встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии и составляют основные трудности в лечении больных. К ним относятся синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, а из грамположительной группы – золотистый стафилококк, частота встречаемости которого достигает 20–40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают из эндогенных источников или от других пациентов и медицинского персонала при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Флора, встречающаяся при ранних и поздних госпитальных пневмониях, представлена анаэробами (0–35%) и L. Pneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и это в основном или эндогенная инфекция, или передача от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов для развития пневмонии имеют значение вирусы гриппа и респираторно–синтициальный вирус (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%, заражение – за счет эндогенного источника или от другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

Госпитальная пневмония

Госпитальная пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 часов и позднее после госпитализации (сюда не входят инфекционные заболевания в инкубационном периоде, при которых возможно поражение легких).

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смертности от внутрибольничных инфекций. Она достигает 70%, но непосредственной причиной гибели больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации, и, соответственно, точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаях на 1000 госпитализированных. Однако имеются данные о росте этого показателя до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких. Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия на 1–3% увеличивает риск развития госпитальной пневмонии. Сложность этой проблемы находит свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемая как при госпитальных, так и при негоспитальных пневмониях, в разделах патогенеза выносится в название отдельной рубрикой «аспирационные пневмонии». Дифференциальная диагностика сложна, и прежде всего рассматриваются неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, респираторный дистресс–синдром взрослых, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойная сердечная недостаточность. Лечебные проблемы в первую очередь связаны с этиологической диагностикой и возрастающей полирезистентностью некоторых штаммов госпитальных инфекций.

Патогенез

Суть патогенеза госпитальной пневмонии такая же, как и при любой другой пневмонии: взаимодействие вирулентного и в достаточном количестве необходимого для развития патологического процесса микроорганизма с макрорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Попадание инфекционного агента в стерильные отделы респираторного тракта возможно при микроаспирации ротоглоточного секрета, которое в норме отмечается у 45% здоровых людей. У людей больных аспирация возможна при нарушениях в сфере сознания, вызванного болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна массивная аспирация, и тогда инфицирование происходит за счет как орофарингеальной, так и желудочно–кишечной флоры. Проникновение микроорганизмов через системы вентиляции больных, через приборы и инструменты также является одним из вариантов. Различного типа катетеры, ёмкости для увлажнения при вентиляции легких также рассматриваются как источники вирулентной флоры. Наиболее значимыми факторами риска при нозокомиальных пневмониях являются:

– тяжесть заболевания;

– длительная госпитализация;

– длительное нахождение в блоке интенсивной терапии;

– пожилой возраст;

– антибактериальная терапия;

– эндотрахеальная интубация;

– трахеостомия;

– антацидная терапия;

– курение;

– хирургичекие вмешательства;

– уремия.

Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются факторы риска, свойственные этим больным:

– длительность механической вентиляции;

– хронические легочные заболевания;

– подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

– торакальные или абдоминальные операции;

– назогастральный зонд;

– бронхоскопия и др.

Критерии определения тяжести госпитальной пневмонии, и в первую очередь выделение критериев тяжелой пневмонии, не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях.

Антибактериальная терапия госпитальных пневмоний

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков различаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначаются антибиотики цефалоспоринового ряда (цефтазидим, цефепим или цефоперазон) или азтреонам в монотерапии. Возможна комбинация цефалоспоринов III, IV генерации с аминогликозидами. При наличии кишечной палочки, помимо цефалоспоринов III генерации, правомерно назначение амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера, помимо цефалоспоринов III, IV генерации, назначается ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки применяются тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефепима, цефтазидима или цефоперазона. Наличие грамположительной флоры требует назначения тикарциллина, ванкомицина, имипенем–циластатина.

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактериостатическими. Действие цефалоспориновых или пенициллиновых антибиотиков усиливается воздействием клиндамицина, ванкомицина, имипенем–циластатина на грамположительную флору и аминогликозидов и фторхинолонов на грамотрицательную флору. При возможной легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина.

С учетом тяжести пневмонии, сроков начала (до или после 5 дней пребывания в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3,4,5,6).

Вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний остаются не до конца разрешенными.

Патогенетическая терапия тяжелых пневмоний

Кроме антибактериального лечения, больным тяжелыми пневмониями проводятся другие виды патогенетической терапии.

Иммунозаместительная терапия:

– нативная и/или свежезамороженная плазма 1000–2000 мл за 3 суток;

– внутривенное введение иммуноглобулина 6–10 г/сут. однократно.

Коррекция микроциркуляторных нарушений:

– гепарин 20000 ЕД/сут. внутривенно или подкожно;

– реополиглюкин 400 мл/сут. внутривенно.

Коррекция диспротеинемии:

– альбумин 100–200 мл/сут. (в зависимости от показателей крови);

– ретаболил 1 мл в трое суток, 3 инъекции внутримышечно.

Дезинтоксикационная терапия:

– солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000–3000 мл внутривенно;

– глюкоза 5% – 400–800 мл/сут. внутривенно;

– гемодез 400 мл/сут. внутривенно.

Растворы вводятся под контролем центрального венозного давления и диуреза.

Кислородотерапия: кислород через маску, катетеры, вспомогательная или искусственная вентиляция легких, в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

Кортикостероидная терапия: внутривенное введение преднизолона 60–90 мг или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния: наличием инфекционно–токсического шока, инфекционно–токсического поражения почек, печени, бронхиальной обструкции и т.д.