Профессор Т.С. Полякова, Е.П. Полякова, РГМУ
Обсуждение лечебно–диагностической стратегии и тактики у больных с хроническим тонзиллитом весьма актуально. При этом хотелось подчеркнуть, что даже среди врачей оториноларингологов, уже не говоря о других специалистах, бытует отношение: «Хронический тонзиллит?! Ну и что?., а у кого его нет?!..» Тем самым признается высокая распространенность заболевания среди всех возрастных групп населения. А вот отношение к тому, хорошо это или плохо, и надо ли лечить больного, и как... остается открытым, а главное – без ответа для больного. Это подтверждается и отсутствием единой клинической классификации заболевания, и множеством предлагаемых методов консервативного лечения, а также разнообразием мнений в отношении хирургического подхода – тонзиллэктомии. Прежде чем выразить свое отношение к проблеме хронического тонзиллита, считаем необходимым сделать небольшой экскурс в клиническую и топографическую анатомию небных миндалин.
Небные миндалины располагаются на боковых стенках ротоглотки, на перекрестке респираторного и пищеварительного трактов, и являются основным рабочим звеном в лимфоидном кольце Вальдейера–Пирогова. Размеры небных миндалин: высота – 20–25 мм, переднезаднее расстояние – 15–20 мм, в поперечнике – 12–15 мм. На медиальной поверхности миндалины имеется до двадцати углублений, или лакун, в которые открываются крипты, или щелевидные мешки, погруженные в глубину миндалины и имеющие дихотомические деления до 3–4 порядка. Благодаря столь выраженному ветвистому строению крипт образуются полости с обширными рабочими поверхностями миндалин, где, собственно, и происходят основные физиологические процессы фагоцитоза. В паренхиме органа между соединительно–тканными волокнами находится лимфоидная ткань, представленная в основном скоплениями лимфоцитов, встречаются также плазмоциты и макрофаги. Свободная поверхность миндалины покрыта многослойным плоским эпителием, который в глубине крипт содержит меньшее число слоев, а в местах прилегания к нему зрелых фолликулов вообще прерывается, базальная мембрана в этих местах отсутствует, и здесь происходит свободная миграция и контакт лимфоцитов с внешней средой [7,13].
Кровоснабжение небных миндалин осуществляется из системы наружной сонной артерии, практически всех ее ветвей, что подчеркивает высокую рабочую активность органа. Венозная кровь оттекает по системе яремных вен и по безымянной вене в верхнюю безымянную вену. Венозное русло здесь значительно шире артериального, оно вбирает в себя кровь из вен, а также из внутри – и внеорганных венозных сплетений. К таким сплетениям относится plexus pterygoideus, куда собирается кровь из лимфоидного глоточного кольца, мозговых оболочек, околоушной слюнной железы, полости рта; сплетение анастомозирует с лицевой, наружной яремной веной, венами крыловидного сплетения. Вены головы и шеи клапанов не имеют, но имеют в своей стенке лимфатические капилляры, что при наличии инфекции способствует развитию флебитов и ретроградному распространению процесса [10].
Отток лимфы от глотки и небных миндалин осуществляется как отдельными лимфоидными сосудами, так и внутри – и внеорганными лимфоидными сплетениями, куда притекает лимфа из смежных органов полости рта и глотки, полости носа и внутреннего уха, головного мозга и его оболочек. Оттекает лимфа по лимфатическим яремным стволам (правому и левому), которые в свою очередь, в основании шеи переходят в грудной проток и правый лимфатический проток, либо самостоятельно отдают лимфу в верхнюю полую вену. На пути лимфоотводящих сосудов глотки располагаются лимфоузлы разных уровней как «станции переработки» лимфы. Первый уровень группы лимфоузлов – окологлоточные и заглоточные лимфоузлы (последние больше развиты в детском возрасте), которые имеют клиническое значение в распространении патологических процессов от небных миндалин. Второй уровень представлен глубокими шейными лимфоузлами, которые располагаются вдоль сосудисто–нервного пучка шеи и позади кивательной мышцы (сюда впадают практически все токи лимфы из глотки и полости рта), а также предгортанными, щитовидными, предтрахеальными, паратрахеальными лимфоузлами, которые переходят в группу лимфоузлов средостения.
Большое значение имеют данные о наличии лимфооттока из области миндалин к мозговым центрам, в частности к области парагипофиза, а также к ганглиям вегетативной иннервации, особенно к ганглиям блуждающего нерва [9,14]. Описывая лимфатическую систему глотки, необходимо отметить исключительность небных миндалин как лимфоэпителиального органа по сравнению с другими лимфоидными органами: селезенкой, тимусом, лимфатическими узлами. Небные миндалины не имеют приводящих лимфатических сосудов при наличии богатой лимфоотводящей системы. Доказано, что небные миндалины сами активно продуцируют лимфоциты, то есть, выполняют кроветворную функцию, особенно выраженную в раннем возрасте.
Защитная функция миндалин заключается в активном участии формирования местного и общего иммунитета [2,3,7,8]. Располагаясь на месте перекреста дыхательного и пищеварительного трактов, небные миндалины непосредственно соприкасаются с различными поступающими в организм антигенами, а анатомическая особенность (извилистый характер крипт) обеспечивает длительный контакт экзогенного раздражителя с клетками органа, необходимый для выработки специфических и неспецифических биологически активных веществ и клеточных элементов (лизоцима, интерферона, интерлейкина, иммуноглобулинов А, M, G, sA, лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов), которые секретируются в просвет глотки и разносятся гематогенно и лимфогенно по всему организму.
Этот процесс находится под влиянием гормональной и нервной регуляции, что и определяет иммунологический статус. Подтверждением тому являются имеющиеся различия в клеточном и функциональном состоянии лимфоидного кольца в различных возрастных группах: в раннем детском возрасте, препубертатном, пубертатном и у взрослых. У детей 1,5–3 лет клеточный состав миндалин представлен на 80% Т–клетками, но в этом возрасте имеются физиологические особенности в соотношении субпопуляций Т–лимфоцитов с недостатком Т–хелперных клеток, что приводит к недостаточности клеточного звена иммунитета и объясняет превалирование вирусной, грибковой и условно–патогенной микрофлоры в патологии лимфоглоточного кольца. Недостаток Т–хелперов приводит также к неадекватной дифференцировке В–лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает гиперпродукцию IgE, а не IgA в лимфоидной ткани, что обусловливает инфекционно–аллергической патогенез хронического тонзиллита. Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител ведет к гиперплазии небных и глоточной миндалин.
В 6–7 лет оканчивается морфологическая реорганизация небных миндалин, она принимает максимальную площадь поверхности за счет полного развития лакун и крипт, и уже на этом этапе возможно нарушение дренажа лакун, застой их содержимого. Пубертатный период характеризуется уменьшением массы лимфоидных органов, стимуляцией гуморального звена иммунитета. Это ведет в одних случаях к ослаблению тяжести атопических болезней, в других – к сопряженным аутоиммунным заболеваниям [2,3,5,7,18].
Из сказанного ранее видно, как удачно в процессе эволюции сформировалась согласованность анатомического расположения лимфоэпителиального глоточного кольца с присущими ему функциями. Однако имеется ряд анатомо–физиологических особенностей, влияющих на работу данного механизма. В норме при акте глотания происходит удаление из крипт продуктов фагоцитоза и слущеного эпителия. При воспалении этому препятствует ветвистость крипт, наличие небных дужек, различной степени выраженности треугольная складка [13]. Этиологическим фактором в развитии хронического тонзиллита являются возбудители инфекции, среди которых выявляются как бактерии, так и вирусы и грибы. В частности, по последним данным зарубежных и отечественных публикаций, b-гемолитический стрептококк группы А встречается у детей примерно в 30% случаев, у взрослых в 10–15% случаев, при большой переоценке роли этого микроорганизма в некоторых клиниках до 80% случаев. Часто выявляются St. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrheae, C. haemolyticum, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Toxoplasma, анаэробы, аденовирусы, цитомегаловирусы, вирус герпеса и др. [8,13,15,17].
Когда мы говорим о хроническом тонзиллите, то подразумеваем наличие хронического воспаления небных миндалин со всеми присущими ему патофизиологическими и морфологическими признаками, состоящими в угнетении неспецифических факторов естественной резистентности организма, нарушении гуморального и клеточного звеньев иммунитета. При этом развитию хронического тонзиллита не всегда предшествует перенесенная ангина, когда больной точно знает день наступления заболевания. В большинстве своем заболевание развивается незаметно (безангинная форма хронического тонзиллита) маскируясь частыми ОРВИ, аденоидитами, стоматитами, парадонтозами, т.е. фактически небные миндалины уже в этих случаях, ведя активную защитную работу, вторично вовлекаются в воспалительный процесс.
Ведущим патофизиологическим процессом заболевания является репаративное замещение паренхимы миндалины соединительной тканью. Пусковым фактором в развитии хронического тонзиллита выступает возбудитель, обладающий сниженным потенциалом гноеродности, характеризующийся нивелированием антигенного стимула, выпадающий из адекватного иммунологического контроля из–за содержания в своей структуре мимикрирующих антигенов. Благодаря этому в миндалинах наряду с элементами продуктивного воспаления идет медленное замещение паренхимы миндалин соединительной тканью за счет клеточно–волокнистой трансформации фибробластов, образование инкапсулированных очагов некроза и вовлечение в воспаление регионарных лимфатических узлов. Одновременно секвестрированные антигены миндалин в очагах микронекроза и мимикрирующие антигены возбудителя индуцируют иммунопатологический фон, который проявляется формированием аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа по отношению к тканям миндалин и пролиферирующей соединительной ткани, что неизбежно приводит к срыву иммунологической толерантности с формированием аутоиммунного патологического статуса [2,3,8]. Именно этот патогенез хронического тонзиллита нашел отражение в клинической классификации Б.С. Преображенского–В.Т. Пальчуна [13], предусматривающей три стадии.