А.Б. Смулевич
Депрессия (от лат. – подавление, угнетение) – психическое расстройство, оказывающее существенное влияние на социальную адаптацию и качество жизни и характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности, торможением ин- теллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями.
Среди психических расстройств, наблюдаемых у больных соматическими заболеваниями (СЗ), наиболее распространены депрессивные состояния. Аффективные (депрессивные) синдромы у соматически больных по частоте сопоставимы лишь с нарушениями сна и варьируют, по данным различных авторов, от 5 до 57% .
Однако актуальность проблемы депрессий, наблюдаемых в общей практике, связана не только с большой распространенностью аффективных расстройств у соматически больных. Сочетание депрессий и СЗ, как правило, относится к числу неблагоприятных факторов, с одной стороны, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента в целом, а с другой – негативно влияющих на проявления и даже исход как психического заболевания, так и СЗ.
Соматическое заболевание может оказывать выраженное и непосредственное влияние на аффективные расстройства, увеличивая тяжесть и продолжительность депрессивных симптомов. Аффективные расстройства в свою очередь утяжеляют и усложняют течение СЗ. Депрессия является фактором плохого прогноза при ряде хронических СЗ (паркинсонизм, диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др.). Клинически очерченная депрессия у больных СЗ может уменьшать вероятность выживания (а следовательно, повышать риск летального исхода) [В. Rovner, Р. German и соавт., 1991]. Признаки выраженной депрессии, возникшие после инфаркта миокарда, становятся значимым прогностическим фактором летального исхода (этот аспект рассматривается в статье М.Ю.Дробижева).
Значительная часть депрессий распределяется в пределах следующих двух категорий, отражающих основные соотношения аффективных расстройств с психосоматическими (рис. 1).
Рис. 1. Частота соматогенных депрессий у больных с различными заболеваниями (по данным T. Otsubo и соавт., 1996; O. Canbek, 1996; P. Simatis и соавт., 1996; A. Samanci и соавт., 1996). По оси абсцисс – число больных, по оси ординат – заболевания. Темные столбики – всего больных, светлые – больные с соматогенными депрессиями.
1. Реакции экзогенного типа (соматогении) – соматогенные депрессии, манифестирующие вследствие реализуемого на патогенетической основе воздействия тяжелой соматической вредности.
2. Психогенные реакции (нозогении) – нозогенные депрессии, возникающие в связи с констелляцией психогенных, ситуационных и ряда других факторов.
Проявления СЗ могут перекрываться и аффективными расстройствами, формирующимися без участия соматической патологии (в некоторых случаях СЗ может провоцировать дебют эндогенной депрессии, возможны и обратные соотношения), т.е. в рамках психических заболеваний эндогенного и психогенного круга (циклотимия, маниакально-депрессивный психоз – МДП, дистимии, реактивные депрессии).
Далее будут рассмотрены клинические проявления депрессий у больных СЗ, дифференцированные по 4 диагностическим группам.
Депрессии, отражающие основные соотношения с психосоматическими расстройствами
Соматогенные (симптоматические) депрессии, как правило, возникают при тяжелых, хронически протекающих СЗ.
Среди неврологических заболеваний депрессии чаще всего манифестируют при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, внутричерепных опухолях, особенно с локализацией в височной доле, атеросклерозе сосудов головного мозга (постинсультные депрессии). Формирование депрессий может быть связано с поражением почек, с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии. При онкологических заболеваниях, особенно при раке поджелудочной железы, депрессия может быть одним из ранних симптомов заболевания. Депрессии наблюдаются после полостных операций (пересадка органов, операция на открытом сердце), в период диализа у больных почечной недостаточностью. Сравнительные исследования свидетельствуют о достаточно высокой частоте депрессий у больных СПИДом, что связывается в первую очередь с нейротропностью вируса, вызывающего изменения в сером веществе мозга, а также с рядом предрасполагающих факторов: лица с высоким риском заражения СПИДом (гомосексуалисты, наркоманы и др.) одновременно предрасположены к аффективным расстройствам.
Обозначения соматизированных депрессий
Авторы, год | Термин |
H. Hippius, J. Muller, 1973Д.Д. Плетнев, 1927А.К. Ануфриев, 1978 | Соматизированная депрессия |
J. Lange, 1928W. Walcher, 1969J. Glatzel, 1972 | Ларвированная депрессия |
P. Kielholz, 1973 Т.Я. Хвиливицкий, 1973 | Скрытая депрессия |
S. Kraines, 1957Ю.В. Каннабих,1914 | Тимопатические эквиваленты |
S. Lesse, 1968J. Modestin, 1969J. Lopez Ibor, 1972 | Маскированная депрессия |
Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов СЗ. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии, протекающей с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, быстрой истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность (чаще при паркинсонизме), слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.
В ряду симптоматических депрессий рассматриваются не только аффективные расстройства, связанные с теми или иными СЗ, но и индуцированные рядом медикаментов, используемых как в психиатрии, так и в общей медицине. Такие депрессии необходимо отличать от аффективных расстройств, характеризующих синдром отмены в случаях лекарственной зависимости. Депрессии при синдроме отмены возникают при внезапном прекращении введения препарата, они преходящие, сочетаются с выраженной тревогой, бессонницей, тремором и другими явлениями абстиненции.
Депрессии, возникающие при применении психотропных средств, чаще всего связаны с длительным приемом больших доз нейролептиков (нейролептические депрессии). Нейролептические депрессии протекают с явлениями психической анестезии (болезненное бесчувствие) и отчетливыми признаками экстрапирамидных расстройств; в практике врача общемедицинской сети встречаются крайне редко.
Среди "соматотропных" препаратов (этот термин вводится по аналогии с термином "психотропные средства" для обозначения медикаментов, используемых в общей медицине), с применением которых связывают возникновение депрессий, чаще всего упоминается резерпин (производное Rauwolfia serpentina), который относительно недавно широко использовали в качестве гипотензивного средства, а в настоящее время включают в некоторые комбинированные препараты.
Данные о наличии у резерпина наряду с гипотензивным и успокаивающим действием депрессивной активности впервые появились в 1953 г. [F. Loffler, А. Esselier, 1953] и положили начало ряду публикаций. Однако уже в 1958 г. [F. Ayd] появились сообщения о неоднозначности психопатологических расстройств, объединяемых в рамках так называемых резерпиновых депрессий.
В качестве индуцирующих депрессии рассматривается также ряд других медикаментов – гипотензивные (пропранолол, гуанедин), гормоны (кортикостероиды, прогестерон, эстроген), оральные контрацептивы, кардиоваскулярные (дигиталис, прокаинамид) и антипаркинсонические (леводопа, амантадин) средства, антимикробные препараты (циклосерин, антибиотики, влияющие на грамнегативные возбудители, сульфаниламиды).
Однако данные о распространенности индуцированных лекарственных депрессий требуют серьезной проверки, а природа и клиническая характеристика этих психических нарушений – значительных уточнений.
Клинические описания состояний, классифицируемых в рамках индуцированных лекарствами депрессий, свидетельствуют об их психопатологической неоднородности. В одних случаях речь идет о достаточно тяжелых эндогенных депрессиях, лишь спровоцированных (возможно, совпавших по времени) приемом лекарств, в других – о преходящих астенодепрессивных, астенических, невротических или ипохондрических состояниях, существенно не отражающихся на самочувствии больных и не препятствующих продолжению терапии.
Таким образом, едва ли оправдано, исходя из не всегда обоснованных опасений, избегать назначения того или иного препарата, причисляемого к депрессогенным. Вместе с тем, если на протяжении курса терапии таким препаратом у пациента обнаруживают признаки депрессии, то целесообразно вне зависимости от генеза аффективных расстройств сменить медикамент на сходный по спектру соматотропного действия, но без депрессогенного эффекта.
Нозогенные депрессии детерминируются рядом факторов (психологических, социальных, личностных, биологических, включающих объективные параметры СЗ).
Основные факторы, влияющие на формирование нозогенных депрессий
• Структура личности