Методические рекомендации к определению и выведению гемограммы у жи (стр. 9 из 19)

Наконец, необходимо иметь в виду наличие у сельскохозяйственных животных порою довольно значительных породных различий состава белой крови (а в известной степени и красной). Так, у шаговых пород лошадей лейкоцитарная формула имеет лимфо-цитарный профиль, а у скаковых нейтрофильный. Кровь рысистой лошади занимает промежуточное положение. Считается, что лимфопитарный профиль с наличием эозинофилии характеризует собой ваготоническое состояние, в противоположность выраженному нейтрофильному, свойственному симпатикотонии. Сухая конституция восточной лошади характеризуется симпатикотоническим комплексом, и ему чаще отвечает нейтрофильный профиль, в то время как тяжеловозы с рыхлой конституцией находят выражение ваготоничности в лимфоцитарном профиле.

При патологических процессах изменяется характер нейрогуморальных влияний на кроветворение. На гемопоэтическую систему воздействуют токсины, продукты распада и метаболизма бактерий, специфические антитела и продукты изменившегося катаболизма.

Отсюда двойное влияние на кроветворение в условиях патологии. С одной стороны, раздражённый костный мозг выбрасывает в кровяное русло не только зрелые, но и не закончившие свой цикл развития («вызревания») формы лейкоцитов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление в крови лимфобла-стов, монобластов, увеличение числа плазматических клеток).

С другой стороны, особенно при сильных интоксикациях, действие яда непосредственно сказывается на образующейся клетке: появляются дегенеративные формы белой и красной крови.

Основными биологическими закономерностями в изменениях белой крови при патологии являются следующие:

I. Слабые раздражения вызывают лишь функциональные изменения лейкоцитарной картины; средние раздражения, действуя через лейкопоэтические органы, являются формативными; сильные — влияют также на образование отдельной клетки; самые сильные раздражения действуют угнетающе, ослабляя центральные и разрушая периферические клетки кроветворных органов.

II. В большинстве инфекционных процессов первыми реагируют на раздражение нейтрофилы, затем моноциты и в последнюю очередь лимфоциты; различие инфекционных картин крови зависит от взаимного сдвига (во времени) этих трёх фаз и от колебания степени реакции отдельных групп, а также от появления наряду с ними более редких форменных элементов.

По отношению к общему количеству лейкоцитов слабое, умеренное и, в значительном большинстве случаев, сильное раздражение (интоксикация) вызывает нарастание лейкоцитов (лейкоцитоз); при очень сильных, «запредельных» раздражениях, кроветворение подавляется и возникает лейкопения.

Гораздо важнее, конечно, учитывать дифференцированные изменения отдельных групп лейкоцитов. Лейкоцитарная формула при подавляющем большинстве инфекционных заболеваний претерпевает три последовательные фазы изменений.

В начале б о л е з н и наблюдается нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилия с резким регенеративным сдвигом ядра влево (до юных форм и даже до миэлоцитов), анэозннофилия, лимфо- и монопения. Это — нейтрофильная фаза борьбы.

Во второй стадии развития болезни, при кризисе и начинающемся выздоровлении, лейкоцитоз постепенно уменьшается, снижается количество нейтрофилов и ослабляется сдвиг ядра влево, появляются эозинофилы (восстановление эозинофилии), несколько увеличивается количество лимфоцитов и резко нарастает число моноцитов (моноцитоз). Это — моноцитарная защитная фаза, или фаза преодоления.

В третьей стадии болезни, при продолжающемся и заканчивающемся выздоровлении, наблюдаются: дальнейшее постепенное падение общего числа лейкоцитов, эозинофилия, резкий лимфоцитоз, несколько уменьшающийся моноцитоз, уменьшение числа нейтрофнлов и постепенное возвращение сдвига ядра до нормы. Это — л и м ф о ц и т а р-н а я фаза, или фаза выздоровления.

Наблюдающиеся при типичном течении болезни фазы изменения лейкоцитарной формулы можно видеть из смены трёх последовательных гемограмм лошади (заимствовано у А. В. Синева):

На следующей диаграмме (рис. 13) показан типичный ход изменений лейкоцитарной формулы крови в течение всей болезни.

Повышенное количество эозтгаофилов иногда удерживается долго после выздоровления. Так, ио данным А. Ф. Дорофеева (1928—1929 гг.), перипневмония у крупного рогатого скота оставляет по себе длительный след на лейкоцитарной формуле, и резко выраженная эозинофилия сохраняется до 3—6 месяцев после клинически установленного выздоровления.

При ряде заболеваний личная смена картин белой крови может существенно изменяться. Так, при крупозной пневмонии у лошадей и коров вначале имеется период лейкопении с уменьшенным количеством нейтрофилов. Затем—резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Хорошо выраженная лейкопения наблюдается при инфлуэнце лошадей, паратифе телят и чуме свиней. Интересно, что в то время как чума свиней связана с резко выраженной лейкопенией (всего 2—3 тыс. лейкоцитов в 1 мм³ крови), близкая к ней по начальным клиническим признакам рожа сопровождается не менее сильно выраженным лейкоцитозом (до 25 тыс. лейкоцитов в 1 мм³ крови). Таким образом, диференциальный диагноз рожи и чумы свиней значительно облегчается подсчётом количества лейкоцитов в сосудистой крови.

При гельминтозах, особенно у лошадей, собак и крупного рогатого скота, и при роже свиней наблюдается резкая эозинофилия (до 45—50 % эозинофилов). Гораздо менее выраженная, но всё же отчётливая эозинофилия наблюдается и при некоторых кожных заболеваниях, например, при различных формах экземы, при акариазе у собак.

Наличие значительных, характерных для отдельных болезней, специфических отклонений от типичной биологической реакции кроветворных органов всегда нужно иметь в виду при клиническом диагнозе. Кроме того, эта биологическая реакция даже и в обычных случаях далеко не стандартна.

РАННИЕ ФОРМЫ ОНТОГЕНЕЗА ЛЕПКОЦИТОВ

Для нормальной сосудистой крови характерно наличие в ней более или менее зрелых форменных элементов. В органах же кроветворения, например, в красном костном мозгу, наряду с различными клетками, находящимися на более поздних стадиях вызревания (миэлоцитами, юными, палочкоядерными и сегментоядерными формами), можно найти и самые ранние, исходные для пролиферации и развития, клеточные формы лейкоцитов. Сюда принадлежат (в порядке последовательного вызревания): а) гемоцитобласты (лимфоидоциты, миэлобласт— последний не во всех теориях лейкогенеза является синонимом гемоцитобласта); б) лейкобласты и в) промиэлоциты. В лимфопоэтической системе лейкобластам соответствуют г) лимфобласты.

Кроме того, в красном костном мозгу локализуются гигантские полиморфноядерные клетки д) мегакариоциты, из которых, по видимому, возникают кровяные пластинки млекопитающих. В очень редких случаях (при некоторых заболеваниях, например, хроническом миэлозе) мегакариоциты попадают в сосудистую кровь.

а) Гемоцитобласты (лимфоидоциты) — большие (12—20 µ диаметром) круглые или овальные клетки с базофильной тонкой цитоплазмой и крупным округлённым нерасчленённым, компактным ядром исключительно нежной структуры.

Окружность ядра иногда с бухтообразными углублениями. Хорошо заметна очень равномерная, сетчато-зернистая, без сколько-нибудь заметных сгущений (глыбок) сетка базихроматина. По А. Н. Крюкову, «ядро построено из тончайших примитивных нитей хроматина, отличающихся необыкновенной равномерностью калибра и окраски и дающих чрезвычайной правильности сплетение. Точки перекрещивания нитей ядерной сети воспринимаются как вернистость, откуда создаётся впечатление о нежнейшем микрогранулярном строении ядра. Вследствие малого содержания нуклеина в хроматиновых нитях, ядро получает лептохроматическую окраску, без ясного разделения субстанции ядра на хроматин и оксихроматин. В ядре имеются две-три (до шести) нуклеоли, красящиеся в синий цвет, переходящий в слегка красно-фиолетовый. Нуклеоли имеют характер округлых и более продолговатых образований; некоторые из них являются лишь псевдонуклеолями и представляют собой промежутки в хроматиновой сети ядра, через которые просвечивает синяя субстанция цитоплазмы».

Структура ядра гемоцитобластов может быть охарактеризована и иначе, как имеющая нежную сетчато-зернистую структуру, бледно окрашивающуюся благодаря малому количеству базихроматина (малой насыщенности ядра диффузно распределёнными нуклеотидами). Поэтому в ядре нет чередования отдельных участков с конденсацией бази- или оксихроматина (хроматина и парахроматина).

Нежную структуру поверхности ядра гемоцитобласта сравнивают то с нежной рябью на поверхности воды от слабого дуновения ветра (Крюков), то с поверхностью шагреневой кожи (Паппенгейм), то, наконец, с нежным нитчатым облачком.

Здесь необходимо подчеркнуть, что описание ядерных структур является правильным только по отношению к той искусственно полученной при фпкса-которая отражает коагулировавшие коллоиды ядра. Как показала исследования П. В. Макарова (1946—1948 гг.), покоящееся ядро при жизни не обладает никакими предсуществующими структурами, кроме ядрышка. Нити в ядре и цитоплазме, постулируемые А. Н. Крюковым, следует рассматривать, как артефакты, возникающие при фиксации.

Цитоплазма имеет различную степень базофилии; чем больше развита цитоплазма, тем она бледнее, т. е. менее базофильна. Периферия её окрашивается темнее, вокруг же ядра образуется более слабо окрашивающаяся перинуклеарная зона, иногда приобретающая розоватый оттенок. У тонкопротоплазменных клеток эта зона отсутствует.