В останні роки експериментальне підтвердження одержала теорія стресорної етіології. Як стресори, що зумовлюють виникнення аутомутиляції у хутрових звірів, виявлені такі: розміщення щенят по одному після відсадження (самітність), вакцинація, бонітування, переміщення, транспортування, шум на фермі, линяння, порушення режиму годівлі, гіперестезія, експонування на виставках і т.д.
Симптоми. На початку у хворих звірів підвищується збудливість і знижується апетит. Звір неспокійний, починає кружляти на одному місці, видає характерний звук, ганяючись за своїм хвостом. Потім звір відкушує волосся з кінчика хвоста, під час сильного збудження розгризає собі тканини в ділянці хвоста, ануса, колінного суглоба, лап, інколи живота, що викликає сильну кровотечу, перитоніт, сепсис. Напади самопогризання повторюються через різні проміжки часу (3, 5, 15-21 день або кілька місяців), у проміжках між якими звір має вигляд клінічно здорового.
Перебіг хвороби у звірів найчастіше хронічний, у лисиць і песців - нерідко підгострий. Хвороба триває від 10 днів до 6 місяців і навіть протягом кількох років.
Патолого-морфологічні зміни. Травми у місцях самопогризання. При гістологічному дослідженні виявляють вакуолізацію і пікноз нейронів, хроматоліз, інколи лізис ядер. Вакуолізовані нейрони зустрічаються в корі мозку, гіпокампі, ретикулярній формації, ядрах зорових горбів, гіпоталамічній ділянці. У спинному мозку такі зміни нейронів відмічені у вентральних рогах і ретикулярній формації, в дорзальних рогах переважає пікноз нейронів. У білій речовині головного і спинного мозку виявляють набухання, варикозне потовщення і вакуолізацію аксонів.
Діагноз ставлять на основі характерних клінічних симптомів. Диференціюють можливі укуси, які звірі завдають один одному, недостатність вітаміну Н, що, крім ознак самопогризання, проявляється випаданням і депігментацією волосся.
Прогноз несприятливий.
Лікування слід розпочинати зі скушування ікол за допомогою ножиць або щипців, що запобігає подальшому травмуванню і дозволяє зберегти якість шкурки. Потім підшкірно вводять три дні підряд 0,1 %-ний розчин калію марганцевокислого в дозі 1,5-2 мл норкам і соболям, 2-3 мл - лисицям і песцям. Додатково вводять у м'язи стегна 1-2 %-ний розчин новокаїну в дозі 0,5 мл, 10 %-ний розчин кальцію глюконату (1,5-2 мл), 1 мл 5 %-ного розчину вітаміну В1. Задовільні результати одержані після внутрішньом'язового введення 2,5 %-них розчинів аміназину і піпольфену по 7-10 мг/кг, два рази на день протягом 3-4-х днів. Одночасно проводять лікування ран різними антисептиками.
Профілактика. Не практикують одиночного утримання щенят, особливо соболів, з моменту відсадження від самки і до початку серпня. Обмежують дію стресорів. Хворих самок з приплодом вибраковують і видаляють зі стада, а потім забивають для одержання шкурки.
Анемія (Anaemia) - стан, який характеризується порушенням діяльності органів кровотворення, зменшенням кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Анемія у хутрових звірів буває постгеморагічною, гіпопластичною і гемолітичною. Частіше зустрічається гіпопластична, особливо її різновид - аліментарно-дефіцитна. Хворіють хутрові звірі всіх видів, але особливо часто норки і щенята песця у перші місяці життя.
Етіологія і патогенез. Аліментарна анемія може розвиватися в результаті нестачі у раціоні або порушення засвоєння організмом речовин, які забезпечують нормальне функціонування органів кровотворення. До таких речовин належать білок, залізо, мідь, кобальт, вітаміни В2, В12, Вс, аскорбінова кислота. Оскільки раціон звірів більше, ніж наполовину, складається з тваринних кормів, порівняно багатих на мікроелементи, то первинні анемії зустрічаються рідко. Значно частіше має місце анемія вторинного характеру, яка розвивається внаслідок порушення всмоктування мікроелементів чи вітамінів. Залежно від того, засвоєння яких елементів порушене, анемія буває В12 (фолієво)-дефіцитною і залізодефіцитною.
B12 (фолієво)-дефіцитна анемія розвивається внаслідок нестачі в раціоні кобальту, вітамінів В12, Вс, С, при гастриті, гастроентериті та жировому гепатозі. Вторинні анемії розвиваються також при хронічних інфекціях (алеутська хвороба, туберкульоз), інвазіях, лактаційному виснаженні самок, нестачі біотину, тіаміну.
При нестачі у раціоні кобальту мікрофлора кишечнику недостатньо синтезує ціанокобаламін, у той час як вітаміни В12, Вс і С необхідні для нормального дозрівання еритроцитів. Вітамін Ви засвоюється організмом після взаємодії з внутрішнім антианемічним фактором - гастро-мукопротеїном, який синтезується у шлунку. В результаті такої взаємодії у нирках утворюється нова антианемічна речовина -еритропоетин, який надходить у кров і разом з аскорбіновою кислотою переводить фолієву кислоту в її активну форму - тетрагідрофолієву, яка потім забезпечує нормальний еритропоез. Отже, дефіцит антиане-мічних речовин може розвиватися в результаті захворювань шлунка, коли порушується синтез гастромукопротеїну, і тому ціанокобаламін, який надходить з кормом, не використовується для синтезу еритропоетину. Недостатній синтез еригропоетину може бути наслідком хвороб нирок.
При дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти виникають порушення нормального процесу дозрівання клітин червоного кісткового мозку.
Залізодефіцитна анемія. Основною причиною є годівля звірів (особливо норок) сирою рибою - мінтаєм, тріскою, пікшею, салакою, сайрою, путасу - в тілі якої знаходиться триметиламіноксид (ТМАО). Він зв'язує залізо корму і переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживанні такої риби (більше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50 % калорійності м'ясо-рибної групи раціону) в організмі звірів, особливо норок, виникає дефіцит заліза, знижується синтез гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, але меншою мірою, ніж гемоглобіну. Разом з цим, настає розлад і деяких внутрішньоклітинних каталітичних функцій, оскільки зменшується кількість залізовмісних ферментів.
Симптоми. Анемія, спричинена нестачею вітамінів В12, Вс, характеризується блідістю видимих слизових оболонок і втратою маси тіла. У крові зменшується кількість еритроцитів, з'являються великі еритроцити - мегалоцити і клітини неправильної форми - пойкілоцити. Колірний показник і ВГЕ - підвищені (гіперхромна анемія).
При залізодефіцитній анемії симптоми більш виразні. У норок уповільнюється ріст, знижується вгодованість, відмічають анемію видимих слизових оболонок, подушечок лапок і носа. У щенят, які вижили, настає депігментація підпушку (білопухість), волосяний покрив втрачає блискучість.
У хворих вагітних самок родяться мертві або анемічні (70-80 г/л гемоглобіну) та дрібні щенята, часто з порушеною функцією травлення. Багато щенят гине, а серед тих, що вижили, часто зустрічають гіпотрофіків, "карликів". У крові анемічних звірів знижений вміст заліза (до 50 мг/100 мл), гемоглобіну, виявляють гіпохромію, анізоцитоз, поліхроматофілію, пойкілоцитоз, зменшення гематокритної величини.
Діагноз ставиться на основі аналізу раціону за останні 20-40 днів, за симптомами хвороби та результатами лабораторного аналізу крові (у сироватці крові норок у нормі 200-300 мкг/100 мл заліза, у крові 8-9 Т/л (8-9-1012/л) еритроцитів, 140-200 г/л гемоглобіну; у песців - 6-9 Т/л (6-9Т012/л) еритроцитів, 120-170 г/л гемоглобіну).
Лікування. При залізодефіцитній анемії у фарш добавляють заліза сульфат (10 мг/кг), міді сульфат (0,5 мг/кг) та кобальту хлорид (0,2 мг/кг), гліцерофосфат заліза (50 мг/кг) у вигляді 1 %-них водних розчинів; парентерально двічі (в липні і серпні) вводять по 0,5-1 мл фероглюкіну. Солі мікроелементів найбільш доцільно додавати у кормову суміш, в якій відсутня риба.
Для лікування B12 (фолієво)-дефіцитної анемії парентерально застосовують вітамін В12 (5-10 мкг/кг маси тіла), камполон, антианемін, сирепар, вітогепат.
Профілактика. Рибу, яка містить ТМАО, вводять до раціону дорослих звірів у кількості, що не перевищує 35 %, а молодняку - 50 % від калорійності м'ясо-рибної групи кормів (25-28 г на 100 ккал корму). Для профілактики анемії вводять фероглюкін або фероанемін. Якщо це зробити неможливо, то знижують рівень сирого мінтаю в раціоні до12-15 г на 100 ккал. Фероглюкін ефективний навіть при щоденній годівлі рибою, яка містить ТМАО. Його вводять внутрішньом'язово по 1 мл перший раз на початку липня, другий - в кінці серпня, третій -норкам основного стада у грудні.
Інший препарат - фероанемін також ефективний, оскільки він не сполучається з ТМАО. Його добавляють у кормову суміш, попередньо розвівши у 3-10 разів водою, у дозі 20 мг заліза на одну норку через день курсами по 4 місяці: з липня по жовтень і з грудня по березень.
Солі заліза, міді та кобальту додають у кормову суміш, яка не містить риби з ТМАО, через кожні 2 дні. Періодично свіжа риба замінюється багатими на залізо продуктами (дріжджі, печінка, серце), рибою, яка не містить ТМАО, або вареною рибою з добавками мікроелементів. Рекомендується згодовувати селезінку або кров сільськогосподарських тварин по 3-8 і 12-14 % від маси кормової суміші.