Нарушения обмена гликопротеидов. Гликопротеиды - сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относят муцины и мукоиды (о других гликопротеидах см. "Углеводные дистрофии").
Муцины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягучего вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кислоты или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи входят нейтральные или кислые полисахариды - белковые комплексы, содержащие гиалуроновую и хондроитин - серную кислоты (гликозоаминогликаны), которые придают слизи хромотропные или метахроматические свойства. Тионин и кре - зилвиолет окрашивают слизь в красный цвет, а ткани - в синий или фиолетовый. Муцикармин придает ей красный цвет, а толуидиновый синий - сиренево-розовый.
Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.
Мукоиды, или слизеподобные вещества ("псевдомуцины"), не однородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В эмбриональных тканях мукоиды содержатся в большом количестве, в том числе в пупочном канатике новорожденных. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной реакцией и в отличие от муцина не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.
Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).
Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия - нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.
Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.
Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.
Коллоидная дистрофия (от греч. colla - клей) - своеобразная разновидность нарушения обмена гликопротеидов, характеризующаяся избыточным образованием и накоплением коллоидной массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные железы, почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки), а также в кистоаденомах. Физиологический прототип коллоида - секрет щитовидной железы. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболевание людей и животных в определенных геобиохимических зонах). Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.
Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагический).
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофией желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т.д.).
Микроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликулов с образованием кист. Вновь образованные железистые фолликулы путем почкования от предшествующих также могут подвергаться коллоидной дистрофии.
Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.
Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточность органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани (микседема).
Внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) - патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ.
Причины тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезнях (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоами - могликанов) и накоплении его в основном веществе соединительной ткани.
Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходят растворение коллагеновых волокон и замещение их слизиподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются.
Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.
Функциональное значение и исход этого процесса определяются степенью и местом его развития. В начальных стадиях ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани.
По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.
Воспаление легкого называют пневмонией. По характеру экссудата различают серозное, фиброзное, гнойное, геморрагическое, ихорозное воспаления, катаральную бронхопневманию и продуктивные формы пневмании.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (Pneumoniacrouposa), острое воспаление лёгких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс одной или нескольких долей лёгких, стадийностью течения и высоким содержанием фибрина в экссудате. Встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.
У лошадей крупозная пневмания обычно наблюдается при контагиозной плевропневмонии, как осложнение - при ринопневмонии и мыте; у крупного рогатого скота - при контагиозной плевропневмонии и пастереллёзе. Предрасполагающие факторы: переутомление, переохлаждение, неполноценное питание, скученное содержание.
Крупозная пневмония обычно начинается с образования небольших воспалительных очагов и быстро охватывает значительные участки легкого, а иногда и целые легочные доли.
Обширность поражения объясняется тем, что воспалительный процесс распространяется не только по ходу бронхов, но и по лимфатическим путям, располагающимся в строме легких, и по капиллярной сети альвеолярных стенок.
Воспалительный процесс при крупозной пневмонии протекает в четыре стадии: различают стадию гиперемии (прилива), стадию красной гепатизации, стадию серой гепатизации и стадию исхода; последняя может иметь три формы: желтую гепатизацию, карнификацию и секвестрацию.
При крупозной пневмании у больных наблюдают, внезапное повышение температуры тела, постоянный тип лихорадки, состояние угнетения, гиперемию и желтушность слизистых оболочек. Истечение из носа шафранно-жёлтого цвета. При перкуссии лёгких в стадиях прилива и разрешения в очагах поражения слышен тимпанический звук, при аускультации - крепитирующие хрипы. В стадии серой гепатизациипри перкуссии лёгких в поражённых участках звук тупой, верхняя граница притупления имеет изогнутую линию; при аускультации прослушивается бронхиальное дыхание; на стороне здорового лёгкого аускультируется усиленное везикулярное дыхание. Возможны осложнения: плеврит, гангрена, миокардит, перикардит. При рентгеноскопии и рентгенографии в очагах поражения регистрируют затемнение.
Стадия гиперемии выражается переполнением легочных сосудов кровью и выпотеванием в просвет альвеол серозного экссудата. Пневмонические участки имеют синюшно-красную окраску, мягкую консистенцию, на разрезе сочны.
Стадия красной гепатизации характеризуется тем, что просвет альвеол заполняется фибрином и эмигрирующими из сосудов эритроцитами. Пневмонические участки сохраняют темно-красную окраску от продолжающейся гиперемии, а в результате заполнения альвеол фибрином по плотности они напоминают печень (hepar); по этим признакам и стадия получила название красной гепатизации (опеченения).