У старших цыплят (4-6 месяцев) и у взрослых кур кокцидиоз протекает при явлениях перемежающегося поноса, истощения, плохой яйценоскости, порезов конечностей.
Смертность молодняка птицы может достигать 70 – 100% всего поголовья и зависит от многих обстоятельств, прежде всего от условий содержания цыплят. Следует отметить, что в практике очень часто бывают вспышки, вызываемые гельминтозно-протозойно-бактериальными инвазиями аспергиллез-кокцидиоза молодняка птиц (1,2,3,4,6,7,11,18).
Определить виды кокцидий на основании морфологии их бесполых стадий трудно, если не принимать во внимание вызываемые ими патологические изменения, эпизоотологические и другие данные.
Заражение происходит при попадании с кормом и водой в одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТ птицы. Ооцисты представляют микроскопические овальные или круглые образования, покрытые двухконтурной оболочкой, внутри которой находятся плазма и ядро
Определить виды кокцидий на основании морфологии их бесполых стадий трудно. Заражение происходит при попадании с кормом и водой одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТ птицы.
Утята кокцидиозом болеют сравнительно редко и обычно в самом раннем возрасте. Вначале они становятся малоподвижными, уединяются, перестают есть, больше пьют. Затем постепенно слабеют, отстают в росте и сильно худеют, чему способствует понос, нередко с кровью. Гибель наступает на 3-8-е сутки с момента заболевания.
У гусей, кроме кишечной формы, наблюдается кокцидиоз почек, в таких случаях птицы больше сидят или с трудом передвигаются, падая при этом вперед. Гусята испытывают сильную жажду, быстро худеют и от истощения гибнут. Смертность достигает 70 процентов, а при плохом содержании бывает и выше. [1,3,4,5,7,12,16,17,22,23,24]
Респираторный микоплазмоз - инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, протекающее хронически с поражением органов дыхания.
Респираторный микоплазмоз известен давно, но наибольший экономический ущерб стал причинять при интенсивном промышленном разведении птицы. В 1959 г. заболевание было завезено с суточными цыплятами породы корниш в СССР, быстро распространилось с инкубационным яйцом и птицей в другие хозяйства.
Заболевание вызывается полиморфным возбудителем М. Gallisepticum, относящимся к группе плевропневмонийноподобных микроорганизмов. Респи раторный микоплазмоз часто протекает в ассоциации с другими вирусными и бактериальными инфеюциями (колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом, инфекционным бронхитом, оспой, псевдочумой, пастереллезом, аспергиллезом)
Возбудитель респираторного микоплазмоза коккобациллярный микроорганизм размером 200-300 MIK, имеет различную вирулентность широкое распространение, обладает способностью фильтроваться через крупнопористые мембранные фильтры N2 3 и 4, что сближает его с вирусами. С бактериями его сближает способность расти на специальных питательных средах с добавлением от 1О до 30 % стерильной инактивированной сыворотки крови лошадей, свиней, птиц или 10% экстракта пивных дрожжей. В бульоне Эдварда образуются заметная опалесценция и небольшой осадок. Ha агаре - мелкие(0,1-0,6 мм) круглые гладкие прозрачные колонии, иногда с бугорком в центре.
Патогенные штаммы микоплазм разлагают питательные среды с добавлением глюкозы, фруктозы, маннозы, сахарозы, мальтозы, они способны агглютинировать эритроциты кур, индеек. Установлено восемь серологических групп микоплазм: А, В, С, О, Е, F, G, Н; все патогенные штаммы относятся к первой группе. Бульонные культуры некоторых микоплазм в разведении 1: 8 могут агглютинировать эритроциты. В мазках, окрашенных по Романовскому -Гимза, микоплазмы имеют вид мельчайших полимрфных коккобациллярных плевропневмонийноподобных микроорганизмов.
Микоплазмы могут находиться на слизистых оболочках половых путей, носовой полости, в сточных водах, навозе. Попадая в организм птиц, возбудитель микоплазмоза может длительное время не вызывать клинических пpизнаков заболевания.
Микоплазмы чувствительны к эритромицину, террамицину, биомицину, стрептомицину, нечувствительны к пенициллину, неомицину. Микоплазмы устойчивы к воздействию низких температур. При температуре от 5 до 35 градусов микоплазмы выживали от 15 до 120 дней, температура выше 65 градусов быстро инактивировала возбудителя. Хорошим дезинфицирующим средством считается 3%-ный раствор едкого натрия, формалин и хлорная известь, которые обычно используют для обеззараживания объектов.
Продолжительность жизни возбудителя в глубокой несменяемой подстилке около 15 дней, на скорлупе яиц 5 дней, длительное время - в желтке яиц.
Возбудитель респираторного микоплазмоза легко размножается нa 7-9-дневных куриных эмбрионах, в особенности после нескольких пассажей. Лучшим способом заражения является введение суспензии из патматериала в желточный мешок. Через 5-8 дней после заражения у погибших эмбрионов находят непропорциональное развитие частей тела, кровоизлияния в подкожную клетчатку головы, шеи. В аллантоисной жидкости зараженных эмбрионов содержится возбудитель респираторного микоплазмоза.
Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек, некоторые штаммы, выделенные от индеек, патогенны для куp.
Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны, голуби, мыши. Что касается восприимчивости к заболеванию вадоплавающих птиц, то этот вопрос окончательно не изучен.
И. Н. Дарашка, А. Б. Байдевлятову (1966) удалось заразить уток и гусей экссудатом из подглазничных синусов от больных кур и индеек, но при тесном контакте здоровых уток и гусей с больными курами и индейками заболевание не возникало.
Источниками инфекции являются больная птица, инкубационные яйца от зараженных птиц, подстилка, корм. Наибольшую опасность как источник инфекции представляют инкубационные яйца, из которых часто выводятся больные цыплята. Этот способ разноса инфекции в последние годы приобрел широкое распространение.
Племенные хозяйства, снабжающие инкубационными яйцами промышленные хозяйства, должны быть благополучны по микоплазмозу.
Источником разноса микоплазмоза может быть вакцина, приготовленная из инфицированных эмбрионов. В Англии отмечены случаи распространения микоплазмоза после применения вакцины против псевдочумы, которую изготавливали из зараженных эмбрионов.
У клинически здоровых кур, переболевших ранее микоплазмозом, процент инфицированных яиц колеблется от 0,1 до 1, у больных он повышается до 10.
3аболевание может возникать, как у молодых цыплят, так и у взрослых кур.
Для респираторного микоплазмоза характерна двухфазность течения: заражение и проявление инфекции. Промежуток между фазами может быть длительный, пока не появятся активизирующие причины. К числу последних следует отнести заражение птицы другими инфекциями (псвдочумой, инфекционным ларинготрахеитом, оспой, инфекционным бронхитом, пастереллезом, колисептицемией), нарушение зоогигиенических условий содержания птиц (скученность, относительная, влажность выше 60%, повышенное содержание в воздухе аммиака, углекислого газа, сероводорода). Эти причины неминуемо приводят к повышению случаев микоплазмоза среди ранее условно здоровой птицы.
При неблагополучии хозяйства по респираторному микоплазмозу нельзя применять аэрозольный метoд вакцинации птицы против псевдочумы.
Клинические признаки: снижается аппетит, возникают ларинготрахеальные хрипы, вьделяется экссудат из носовых отверстий, опухает гортань, воспаляется инфраорбитальный синус и развивается конъюнктивит. Как прави.ло, больная птица истощена, угнетена,крылья опущены, у цыплят-бройлеров отход достигает 10-25%, смертность среди взрослых кур 4-5%, если нет факторов, отягощающих течение болезни.
3арaжение здоровой птицы от больной, кaк правило, происходит аэрогенным способом, распространение болезни идет медленно. Большое значение в заражении птицы респираторным микоплазмозом имеет загрязненность воздуха пылью, бaктериями, которые способствуют проникновению микоплазм в дыхательные пути. В благополучных хозяйствах в 1м3 воздуха птичников может содержаться 3600000 кишечных палочек, поэтому некоторые специалисты считают, что минимальный разрыв между птичниками, позволяющий избежать аэрогенного заражения, должен составлять не менее 500 м. Аэрогенному способу заражения птицы респираторными инфекциями придается настолько большое значение, что в последние годы ведутся работы по стерилизации поступающего в птичник и выходящего из него воздуха специальными фильтрами.
В инфицированных стадах можно обнаружить птицу с клиническими признаками заболевания и условно здоровую. Однако птица, не имеющая клинических признаков заболевания, представляет угрозу как источник инфекции. Вспышка инфекции чаще отмечается молодых яйценоских кур в начале продукивногo периода. Если птица заразилась до начала яйценоскости, то ее продуктивность ниже обычной. У птицы, заразившейся в период интенсивной яценоскости (60-70 %), продуктивностиьпостепенно снижается.
При неосложненном респираторном микоплазмозе возникает серозно-катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Слизистые оболочки воздухонoсных мешков отечны, с обильным скоплением слизи в просвете мешка. В гортани и трахее скапливаются пленчатые фибринозные отложения, казеозные сгустки. В легких на разрезе заметны очаги некроза серо-белого цвета.
В случае затяжной, осложненной формы микоплазмоза изменения более интенсивные. 3адние грудные и брюшные воздухоносные мешки воспалены, стенка мешка утолщена в несколько раз, в просвете мешка расположены крупные фибринозные сгустки, мутный экссудат, печень покрыта фибринозной пленкой (перигепатит).
Установлено, что у развивающихся куриных эмбрионов при трансовариальном заражении происходит воспаление воздухоносных мешков. Cлипчивое воспаление вoздухоносных мешков обнaруживают у полнстью сфрмировавшихся и невылупившихся цыплят, пробивших скорлупу. Кроме этого, у погибших от микоплазмоза эмбрионов находят наложения на печени.