Содержание
Введение
1. Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей
1.1 Возбудители
1.2 Деляфондиоз
1.3 Альфортиоз
1.4 Стронгилез
1.5 Трихонематоз
Список используемой литературы
Среди мероприятий, способствующих росту поголовья важное значение имеет предупреждение и ликвидация гельминтозных заболеваний. Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей наносит большой экономический ущерб хозяйствам области.
Кишечные стронгилятозы лошадей - комплекс гельминтозных заболеваний (нематодозов), вызываемых представителями подотряда Strongylata, сем. Strongylidae и Trichonematidae, паразитирующими в половозрелой стадии в толстом отделе кишечника животных. Личиночные стадии локализуются в различных тканях в зависимости от вида возбудителя. К настоящему времени насчитывают около 45 видов нематод - возбудителей кишечных стронгилятозов лошадей и других однокопытных (ослы, мулы). Все они относятся к геогельминтам, имеют сходное развитие во внешней среде и характеризуются общим потенцированным патогенным воздействием на организм, складывающимся из болезнетворного влияния многочисленных отдельных видов стронгилид и трихонематид, которые, как правило, в форме чистой инвазии у лошадей не встречаются.
Кишечные стронгилятозы - самые широко распространенные, повсеместно встречающиеся гельминтозы. Практически все лошади начиная с самого раннего возраста поголовно поражаются этими болезнями. Интенсивность инвазии (от нескольких сотен паразитов до десятков, а иногда сотен тысяч) зависит от возраста, условий содержания и кормления животных и др.
В отдельных хозяйствах кишечные стронгилятозы приносят значительный экономический ущерб, который складывается из резкого отставания в росте и развитии больных жеребят, снижения работоспособности, а также прямых потерь - случаев смерти животных.
У самцов всех представителей стронгилят хорошо развита кутикулярная половая реберная бурса. Длина тела их 0,5-4,5 см. Из представителей сем. Strongylidae наибольшее значение имеют виды родов: Strongylus, Delafondia, Alfortia, Triodontophorus, Oesop-hagodontus и Craterostomum. Характерный морфологический признак, отличающий их от трихонематид - наличие полушарообразной ротовой капсулы. Из представителей сем. Trichonematidae наибольшее значение придают родам Trichonema, Gyalocephalus, Poteriostomum. Они отличаются от стронгилид цилиндрической или кольцеобразной формой ротовой капсулы.
Яйца стронгилят овальной формы, 0,07-0,1 мм длины и 0,04-0,045 мм ширины, с тонкой скорлупой, светло-серого цвета.
Биология возбудителей. Оплодотворенные самки выделяют в кишечнике животных большое количество яиц, которые вместе с фекалиями попадают на почву, подстилку, навоз. При благоприятной температуре (в пределах 8 - 38°С) в яйце формируется личинка, которая разрывает оболочку яйца, выходит во внешнюю среду, где дважды линяет и развивается до инвазионной стадии. На все это уходит 6-7 дней. Развившиеся в фекалиях инвазионные личинки при достаточной влажности (дождь, роса) мигрируют горизонтально ивертикально в почве и по стеблям растений.
Лошади заражаются при заглатывании инвазионных личинок вместе с травой или водой (при поении из луж и других мелких стоячих водоемов). Происходит это главным образом в теплое время года на пастбище, а также в помещениях при поедании грубых кормов с пола, свежей травы, скошенной на загрязненных личинками стронгилят пастбищах, при нерегулярной уборке и смене подстилки в станках.
Развитие различных видов стронгилят в организме лошади протекает неодинаково, вследствие чего патологоанатомические изменения и клинические признаки проявляются по-разному. В соответствии с этим и с учетом некоторых эпизоотологических особенностей в общем стронгилятоз-ном комплексе лошадей принято различать следующие отдельные нозологические компоненты (по классификации В.С. Ершова, П.А. Величкина и Н.В. Демидова): деляфондиоз кровеносных сосудов (тромбоэмболические колики), альфортиоз брюшины, стронгилез поджелудочной железы, узелковый трихонематоз кишечника и кишечные стронгилятозы, вызываемые па-разитированием половозрелых нематод. Перечисленные заболевания различны по видовому составу и стадиям развития возбудителей, патогенезу, патологоанатомическим изменениям и клиническим проявлениям. Однако меры борьбы с ними общие и направлены против половозрелых стронгилят.
Возбудителем этого заболевания являются личинки нематоды Delafondia vulgaris, которые паразитируют в артериях кишечной стенки и корня брыжейки, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов, образование аневризм, атрофию нервных клеток и нервных стволов, иннервирующих отдельные участки кишечника с развитием в них геморрагических инфарктов. При сильном инвазировании деляфондиоз клинически проявляется тромбоэмболическими (деляфондиозными) коликами.
Развитие деляфондий. Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой кишке и нижнем колене ободочной кишки. Размеры: самцы 14-16 мм, самки 20-24 мм. Отличительный признак: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены два ушковидных зуба. Инвазионные личинки деляфондий, попавшие в кишечник, сбрасывают свой чехлик и внедряются в толщу слизистой оболочки, проникают далее в кровеносные сосуды, мигрируют между мышечным и серозным слоями или попадают в лимфатические сосуды; в последнем случае личинки заносятся в печень и там быстро гибнут. Продолжают развитие личинки, попавшие в кишечные и брыжеечные артерии. Из мелких кровеносных сосудов (капилляры и артериолы) они активно двигаются против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и аорту с ее ответвлениями. Здесь личинки формируют тромбы, в которых они задерживаются и развиваются в течение 5-6 мес. По истечении этого срока они достигают длины 2 см, линяют, сбрасывая кутикулу, легко освобождаются из тромба в просвет кровеносных сосудов. С током крови личинки вновь переносятся в разветвления артерий слепой и ободочной кишок (деляфондиозные аневризмы располагаются преимущественно в анастомозной сети a. ileocaecocolica), откуда проникают в стенку кишки, где задерживаются в течение 3-4 нед, формируя паразитарные узелки величиной с горошину. Из узелков личинки выходят в просвет кишечника и вырастают в половозрелых самцов и самок. На полный цикл развития деляфондий с момента попадания инвазионных личинок в кишечник до половозрелых паразитов необходимо 6-7,5 мес.
Иммунитет выражен слабо. Возможны реинвазия и суперинвазия.
Патогенез. Личинки деляфондий, проникая в стенку кишечника, травмируют ее, вызывают массовые точечные кровоизлияния на серозной оболочке и брыжейке. Мигрируя против тока крови, личинки вызывают обтуративный тромбоз в мелких кровеносных сосудах, образование первичных пристеночных тромбов из агглютинированных тромбоцитов и фибрина на интиме средних. и крупных сосудов. На основе первичных тромбов образуются вторичные. Развивается мезэндартериит, сопровождающийся потерей эластичности стенок сосудов с последующим склерозом их.
Токсины, выделяемые мигрирующими личинками, оказывают вредное действие на центральную нервную систему. Поэтому у больных животных могут быть общее угнетение, потеря аппетита.
Мигрирующие личинки деляфондий могут заносить в органы и ткани патогенные микробы (возбудителей мыта, паратифа и др.). При этом развивается септическое воспаление корня брыжейки с последующей септикопиемией, ведущей к гибели животного. Аневризмы артерий, питающих кишечник, образуются уже через месяц после заражения. У одного животного бывает 50 и более аневризм, они локализуются преимущественно в передней брыжеечной артерии. Величина аневризм колеблется от горошины до крупного яйца и более; описаны аневризмы массой 16-35 кг. Большие аневризмы в отдельных случаях могут разрываться; смерть животного наступает от внутрибрюшинного кровоизлияния. Иногда в аневризмах развиваются абсцессы, дающие метастазы в другие органы и ткани. Аневризмы, сдавливая нервные стволы и клетки, вызывают их атрофию с последующим разрастанием соединительной ткани. Это сопровождается нарушением иннервации кишечника. Возникают копростазы, завороты и инвагинации кишечника.
При незначительном нарушении питания кишечной стенки при тромбозе сосудов патологический процесс постепенно исчезает в результате развившегося коллатерального кровообращения, и животное выздоравливает. В более тяжелых случаях на пораженном отрезке кишечника образуется геморрагический инфаркт с последующими некрозом кишечных ворсинок и омертвлением слизистой оболочки кишок. Клинически в этот период заболевание проявляется частыми приступами колик. В пораженном участке кишечника перистальтика прекращается, в нем скапливаются газы, появляется вздутие (метеоризм), а через 1-2 ч наступает паралич кишки. Через ослабленную кишечную стенку в брюшную полость могут проникать микробы, которые быстро размножаются в серозной жидкости и вызывают перитонит, ведущий к общему отравлению организма животного и смерти.
При слабой интенсивности инвазии тяжелые патологические процессы не развиваются; аневризмы встречаются у всех взрослых лошадей и жеребят начиная с 2-3-месячного возраста, однако клинические проявления и смертность относительно редки. При очень высокой интенсивности, особенно у жеребят, может наступить летальный исход от острого деляфондиоза.
Симптомы балезни при деляфондиозе кровеносных сосудов весьма разнообразны и зависят от интенсивности инвазии, стадии развития личинок, первичного заражения или суперинвазии. У жеребят, впервые заразившихся деляфондиозом, заболевание протекает остро и характеризуется повышением температуры до 41°С, анемией и нарушениями функций желудочно-кишечного тракта. Повторное заражение животных деляфондиозом, как правило, не проявляется клинически. Хронически протекающее заболевание характеризуется периодическими приступами колик с клиническими признаками инвагинации, перекручивания кишечника или тромбоэмболического процесса (тромбоэмболические колики). Наибольшее количество случаев деляфондиозных колик отмечают в феврале - марте у животных в возрасте от пяти до десяти лет.