Остро или хронически протекающие заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Возбудители - трематоды семейств Paramphistomatidae, Gastrotllylacidae, подотряда Paramphistomata. У домашних и диких жвачных паразитируют более 60 видов этих гельминтов. Локализация - преджелудки (половозрелые особи) и подслизистая двенадцатиперстной кишки (юные паразиты).
Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, а также многих диких жвачных. Возбудитель - мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация - желчные ходы печени. Может заражаться и человек.
Заболевание овец, коз, архаров, вызываемое трематодой подотряда Fasciolata. Гельминты локализуются как в глубоких, так и в верхних слоях слизистой тонкой кишки.
1.1.1.1.1.1 Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
Заболевание крупного и мелкого рогатого скота, верблюдов и многих диких жвачных, вызываемое трематодой семейства Dicrocoelidae, подотряда Fasciolata. Заражаются возбудителем свиньи, восприимчив к нему и человек. Локализация - протоки поджелудочной железы, в печени встречается редко.
1.2Фасциолезы крупного и мелкого рогатого скота
Остро или хронически протекающие заболевания домашних и диких парнокопытных. Возбудители - трематоды семейства Fasciolidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники, грызуны и человек. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Parafasciolopsis fasciolaemorpha. Локализация - желчные ходы печени.
Возбудители. Во всех зонах наиболее часто встречается Fasciola hepatica - обыкновенная фасциола. Трематода листовидной формы, длиной 2-3 см, шириной 0,8-1,2 см. Марита (половозрелая фасциола) темно-серого цвета, непoловозрелые особи - серого. Хорошо выражены плечики. Характерный признак фасциолы - все внутренние органы разветвлены. Среднюю и заднюю части тела занимают ветвистые семенники. Розетковидная матка и яичник в форме оленьих рогов расположены несколько сбоку и позади брюшной присоски. Боковые поля заняты желточниками, а половая бурса и женское половое отверстие открываются между разветвлениями кишечника и брюшной присоской. (6)
F. gigantica - гигантская фасциола отличается от первой большими размерами и формой тела. Длина достигает 4-7,5 см, ширина - 0,5-1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Длина шипа 0,0385 мм, лезвия 0,0194 мм. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета, овальной формы, длиной 0,12-0,14 мм, шириной 0,07-0,09 мм. На узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.
Биология развития. Фасциолы, как и большинство трематод, биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием промежуточных хозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик (Lymnaea truncatul), для гигантской - ушко видный прудовик (L. auricularia). Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями - во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20-30°C яйцо через 12-18 суток становится инвазионным - в нем формируется эмбриональная личинка - мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидии в воде активно плавают и при встрече с моллюсками - промежуточными хозяевами внедряются в их ножки, далее в печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария (бесполое, или партеногенетическое, размножение). (7)
В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2-3 мес. Из одного мирацидия может образоваться 1000 церкариев. Церкарии - последняя стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в воду через мантийную полость хозяина и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок - адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразную форму, вначале серого, а затем коричневого или темно-коричневого цвета. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска.
Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинных болотистых пастбищах. В кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелости за 3-4 месяца. (5)
Эпизоотологические данные. Фасциолезы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева - гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.
Источники распространения инвазии. Ими являются зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и др. Известно более 40 видов животных - дефинитивных хозяев фасциол. Значительную роль в распространении фасциолеза: играют видовой состав и численность моллюсков - промежуточных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек,водоемов и прудов. Источником заражения служат низинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало - адолескарии. Животные нередко заражаются при скармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов. (7)
Температура, влага, растительность и другие факторы внешней среды способствуют распространению промежуточных хозяев, развитию личиночных стадий фасциол, длительности сохранения в моллюске и во внешней среде. Например, в Нечерноземной зоне России за 6 осенне-зимних месяцев яйца и зараженные моллюски фактически все погибают. Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазированных весной моллюсков, в теплых же районах (Средняя Азия, Астраханская обл. и др.) адолескарии в значительном количестве могут сохраняться зимой и весной становиться источником заражения животных.
Яйца фасциол в высыхающих фекалиях перестают развиваться и погибают на 8-9-е сутки, а сформировавшиеся мирацидии сохраняются не более 1-1,5 суток. Гниение и низкая температура (от - 5 до - 15°С) убивают мирацидиев в яйце или зародыша за 2-3 сут, при температуре 40-50°C они погибают через несколько минут, 0,5% -ный раствор соляной кислоты убивает зародыш через 1 мин, 2% -ный раствор едкого натра - через 2 мин.
Адолескарии устойчивы при - 4. - 6°С и долго не погибают. В Московской и других областях Нечерноземья часть адолескариев может дожить до весны и служить источником заражения животных (хотя это особого значения в эпизоотологии не имеет). Дождливые и теплые весна и лето способствуют резкому увеличению численности моллюсков, их заражению яйцами фасциол и появлению на пастбищах в большом количестве адолескариев. Использование новых земель с применением открытой системы орошения также способствует распространению инвазии, так как моллюски быстро осваивают новые биотопы. (4)
Патогенез и иммунитет. Патогенез фасциолеза связан с биологией развития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Молодые фасциолы в период миграции травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Фасциолы при передвижении переносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани.
Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупоривают желчные ходы и вызывают застой желчи: Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.
Во время миграции фасциолы растут и развиваются, выделяя продукты обмена, а некоторая их часть погибает. Таким образом, как экзогенные, так и соматические антигены оказывают аллергическое воздействие на организм хозяина.
Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Но из практики известно, что сколько-либо заметный врожденный иммунитет отсутствует. А если постинвазионный иммунитет и есть, то он выражен слабо. Тем не менее результаты наших исследований позволили установить при хроническом фасциолезе коров эозинофилию (733,3 клетки в 1 мкл крови, в контроле - 150), лейкоцитоз (12550 клеток в 1 мкл, В контроле - 7652), уменьшение уровня гемоглобина и общего белка при резком увеличении содержания гамма-глобулинов. В крови и молозиве больных коров наблюдалось снижение лизоцимной активности (на 42,8 %) как показателя естественной резистентности и повышение уровня JgG (на 83,5 %) и JgМ (на 52,3 %). (7)
Симптомы болезни. У взрослых овец и коров фасциолез в основном протекает хронически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. В целом течение инвазии и симптомы болезни зависят от интенсивности заражения, вида фасциол (гигантская более патогенна), физиологического состояния, возраста дефинитивного хозяина, условий содержания и кормления животных. Острое течение у молодняка обусловлено проникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительно через 2-2,5 месяца с момента заражения. У молодняка овец температура повышается до 41,2-41,6°С, больные угнетены, отстают от отары, теряют аппетит. В области печени увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается анемия, уменьшается число эритроцитов до 3-4 млн, снижается уровень гемоглобина. (1)