Смекни!
smekni.com

Протокол розтину свині, що загинула від інфекційного атрофічного риніту (стр. 3 из 3)

На прояв та ступінь розповсюдження інфекційного атрофічного риніту впливають фактори зовнішнього середовища, умови утримання та годівлі ( висока вологість повітря в свинарниках, скупчене антисанітарне утримання, неповноцінна годівля), а також ступінь резистентності та реактивності організму тварин.

Патогенез. Захворюють атрофічним ринітом поросята в перші тижні життя. В розвитку цієї хвороби велике значення мають особливості вікової реактивності, витікаючи з недорозвинення захисних механізмів, відповідаючих за утворення антитіл та виконуючих роль тканинних бар’єрів. Крім того, у новонароджених поросят відмічається недорозвинення залоз респіраторної частини слизової оболонки носа, продукуючих неповний комплекс полісахаридних з’єднань ( сіалова та гіалуронова кислоти, ронідазостійкі сульфомуцини ), які мають реактогенні та протективні властивості. Це підвищує проникність слизової оболонки носа та сприяє проникненню в неї мікрофлори, викликаючої розвиток гострого риніту.

В основі атрофічних процесів кісток носа та лицевого відділу черепу лежить складний механізм. З одного боку в них не завершується нормальний остеогенез – резорбція кісткової тканини випереджає опозиційний ріст, що призводить до фіброзної остеодистрофії. Це пов’язано з мінеральною недостатністю та порушенням в кормах фосфорно – кальцієвого балансу, викликаю чого компенсаторну активність пара щитоподібних залоз. Більша роль в розвитку атрофічних процесів належить запаленню слизової оболонки носа та розладам кровообігу в тканинах носу у вигляді застійних явищ та гемостазу, запалення і тромбозу головної клинопіднебінної артерії та її гілок, з подальшою організацією тромбів та звуженням або облітерацією просвіту судин. До цього приєднуються й трофічні порушення, пов’язані з ураженням периферичних нервів та іннерваційних центрів тканин носа.

Однобічна атрофія кісткової основи носа призводить до криворилості, двобічна – до мопсоподібності. Укорочення верхньої щелепи обумовлює порушення прикусу, що утруднює розжовування корму та призводить до відставання поросят в рості.

Патологічні процеси, що розвиваються в носовій порожнині, порушують її основну функцію – очищення та зігрівання повітря. Це призводить до розвитку запальних процесів в трахеї, бронхах та легенях. Нерідко спостерігають ускладнення у вигляді отиту, іноді реєструють менінгоенцефаліти.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період – від 3 до 30 діб. Перебіг хвороби звичайно хронічний, рідше підгострий. Іноді хвороба перебігає більш гостро або зі стертою клінічною картиною, а у деяких тварин може бути прихований, безсимптомний перебіг.

Перші ознаки захворювання поросят проявляються приблизно з 7 – 10 денного віку або в більш пізні строки після зараження. Хворі тварини часто чхають, труть носом об оточуючі предмети, із ніздрів в них виділяється невелика кількість серозного секрету, який в подальшому набуває слизово – гнійного характеру. Температура тіла звичайно нормальна, а при ускладненні може підвищуватись до 40градусів Цельсію. У хворих поросят починаючи з 3 – 4 тижневого віку розвиток верхньої щелепи уповільнюється, що легко визначити при огляді прикусу різцевих зубів. Асиметрія в розвитку щелеп проявляється більш помітно у поросят – відйомишів. В 3 – 4 місячному віці може бути різко виражена деформація кісток лицевого черепа ( криворилість або мопсовидність). Нормальний прийом їжі й води у таких поросят порушується, частіше спостерігається кровотеча з носа.

Запальні явища поширюються й на слизову оболонку сльозоносового каналу, що призводить до закупорювання його та порушенню відтоку сльозної рідини. В результаті у хворих поросят спостерігають сльозотечу та утворення чорних плям поблизу внутрішнього кута повік – в результаті осідання бруду та пилу на ділянці шкіри, зволоженою сльозою. Дихання утруднене, сопляче. Складається уява, що носові ходи звужені, в дійсності вони розширені внаслідок атрофії носових раковин.

При тяжкому перебігу хвороба часто ускладнюється бронхопневмонією, гнійним отитом й навіть менінгоенцефалітом, в результаті чого відмічають підвищену смертність поросят.

Патологоанатомічні зміни. В початковій стадії атрофічного риніту відсутні типові ознаки хвороби. Спостерігають лише гострий риніт з наявністю в носовій порожнині серозного, катарального, рідше гнійного ексудату. Слизова оболонка, яка вистеляє носову порожнину та носові раковини, набрякла, почервоніла, з одиничними крововиливами та невеликими ерозія ми та виразками. На поперековому розпилі носу, який зроблено в середній частині носової кістки іноді знаходять незначну або помірну атрофію вентральної, рідше дорсальної носової раковини. У хворих тварин в віці 2 – 6 місяців та старше реєструють відставання в рості. Чітко виступають типчині ознаки хвороби – деформація верхньої щелепи у вигляді вкорочення та викривлення набік ( криворилість, мопсоподібність). При дослідженні ротової порожнини нерідко відмічається неспівпадіння зубних аркад. Шкіра дорсальної поверхні носа, як правило, зібрана в грубі склдки, а нижче внутрішнього кута очей забруднена, виступаючи у вигляді чорної плями. На поперековому розпилі носа чітко помітна атрофія носових раковин, лабіринту решітчастої кістки, носових кісток, носової перетинки, верхньої та нижньої щелеп, а іноді й кісток черепу. Іноді носові раковини повністю відсутні, їх місце займають сполучнотканинні тяжі. Найбільш часто ( 60%) зміни бувають двобічними, переважно з лівого боку. Зустрічаються випадки, коли в результаті атрофії носових раковин та лабіринту решітчастої кістки носова порожнина зливається з гайморовою, а також з синусами клинопіднебінної та лобної кісток, значно витончуються тверде піднебіння та носова перетинка, яка буває викривлена або перфорована.В результаті описаних змін носові порожнини з однієї або з обох сторін розширені та заповнені густим слизом або лежалим брудом у вигляді зліпків, співпадаючих з формою носової порожнини.

Запальний процес з носової порожнини може поширитися на гортань, трахею, бронхи, де виникають катаральні процеси, іноді співпадаючі з катаральною чи гнійною пневмонією та фібринозним плевритом. Лімфатичні вузли, особливо області голови, та мигдалики збільшені та мозковидно набряклі, з гіперплазованими фолікулами. Нерідко хвороба ускладнюється хронічним отитом, протікаючим з переважним ураженням середнього вуха, барабанної перетинки та зовнішнього слухового проходу. Зустрічаються випадки панотиту, протікаючого з повним порушенням органу слуху та рівноваги. При розтині черепної порожнини іноді знаходять деформацію нюхових цибулин та гіпофізу, що пов’язано з деформацією решітчастої кістки та турецького сідла. В окремих випадках речовина мозку набрякла, а м’яка мозкова оболонка гіперемійована.

Патологоанатомічний діагноз.

1. Гострий катаральний або катарально – гнійний риніт.

2. Атрофія кісткової основи носових раковин.

3. Витончення та деформація носових перегородок та твердого піднебіння.

4. Криворилість, мопсовидність, порушення з’єднання зубних аркад.

5. Катарально – гнійна бронхопневмонія ( ускладнення).

6. Гнійний отит ( ускладнення).

7. Відставання в розвитку.

Діагноз (нозологічний). На підставі зібраних анамнестичних, клінічних даних та виявлених змін при патологоанатомічному розтині слід визначити, що причиною смерті підсвинка став інфекційний атрофічний риніт. Супутні захворювання – катарально – гнійна бронхопневмонія, гнійний отит. Кінцева причина смерті – зупинка серця.

Диференційна діагностика. Атрофічний риніт необхідно відрізняти від грипу, фіброзної остеодистрофії, хвороби Ауєскі ( при ускладненні отитом). Грип протікає гостро, не супроводжується атрофією кісток носа. Фіброзна остеодистрофія зустрічається спорадично, характеризується збільшенням об’єму та розм’якшенням кісток носа, звуженням порожнини носа без атрофії носових раковин. При хворобі Ауєскі постійно спостерігається негнійний менінгоенцефаліт, немає отиту та атрофічних процесів в тканинах, формуючих ніс.

Список використаної літератури

1. Авроров А.А. Патологоанатомічна діагностика хвороб свиней. – М.:Колос, 1984. – с.166-172.

2. Гаффаров Х., Романов Е. Інфекційні хвороби свиней, сучасні засоби їх діагностики, лікування та профілактики. – М.:Акваріум, 2004. – с.128 – 131.

3. Кравців Р., Злонкевич Я. Інфекційні хвороби свиней. – Л.: 1999. – с.108 – 116.

4.Епізоотологія та інфекційні хвороби сільськогосподарських тварин/ А.А. Конопаткін, І.А. Бакулов, Я.В.Нуйкін та ін..: під ред. А.А. Конопаткіна. – М.:Колос, 1984. – с. 384 – 390.

5. Левченко В.І., Панченко А.В. Хвороби свиней. – Біла Церква, 2005.- с.118-127.

6.Справочник з захворювань свиней/ під ред.. А.І. Собко.-К.:Урожай, 1981.-с.94-97.

7. Справочник з захворювань свиней / під ред.. А.І.Собко.-К.: Урожай,1988.-с.147-149.

8. Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин/ під ред.. В.П. Шишкова, А.В. Жарова.-М.: КолосС, 2003.-с.451-453.