Катаральная лихорадка овец (стр. 1 из 6)

Министерство образования Российской Федерации

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы

Курсовая работа

по патологической анатомии сельскохозяйственных животных

на тему: патологическая анатомия

катаральной лихорадки овец

выполнила: студентка 4 курса 7 группы

Ковалева Марина

Москва 2006

Содержание

Географическое распространение болезни

Экономические потери

Возбудитель

Эпизоотологические данные

Патогенез

Клинические симптомы

Патологоанатомические изменения

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Иммунитет и профилактика

Лечение

Меры борьбы

Заключение

Список использованной литературы

Определение болезни

Катаральная лихорадка овец (КЛО) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями ротовой полости (особенно языка), желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры.

Географическое распространение болезни

В Южной Африке К. ЛО известна с XVII в. как болезнь местных пород овец, протекающая большей частыо бессимптомно. Только с ввозом в Африку европейских пород овец заболевание приняло злокачественный характер и обратило на себя внимание исследователей. В докладе Комиссии по заболеваниям овец и крупного рогатого скота, датированном 1й76 г., было впервые сообщено о "лихорадке" овец, которую наблюдали в провинции Кейп (Ю. Африка), куда были завезены мериносовые овцы из Европы. Вспыхнувшее заболевание поразило почти 30% животных вызывало высокую смертность среди них. Болезнь распознавали по опуханию тканей головы, покраснению конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, поражению нижних частей-конечностей.

Первое описание КЛО было сделано Хатчесоном (1881), который назвал болезнь "энзоотическим катаром". Более систематическое изучение было проведено в 1902-1905 гг. Спреулом, который пытался иммунизировать овец симультанными инъекциями гипериммунной сыворотки и инфицированной крови овец. Позже (1906) Тейлер доказал, что заболевание вызывается агентом, находящимся в крови и в сыворотке крови овец, и что агент этот может проходить через фильтр Беркерфельда.

Долгое время считали, что заболевание распространено только на Африканском континенте, где с развитием сельского хозяйства болезнь систематически регистрировали по клиническим симптомам. Однако с 1943т. заболевание стали регистрировать за пределами Африки. Так, в 1943 г. наблюдали тяжелую эпизоотию среди овец на Кипре, в том же году - в Палестине и Сирии. С 1944 г. КЛО регистрируют в Турции (в южных - районах), где она вызывала высокую, смертность среди овец. Тамер (1949) предполагает, что в Турции болезнь вызывалась особо высокоовирулентным штаммом вируса.

По литературным данным известно около 40 стран, в которых, в разные годы регистрировали КЛО. В последние годы болезнь постоянно регистрируется в 18-20 странах Африки, Ближнего (Сирия, Израиль, Турция), Среднего (Пакистан, Индия) и Дальнего (Япония неточно) Востока.

В 1956 г. заболевание впервые появилось в Европе на юге Португалии, где оно клинически ярко проявилось у овец и крупного рогатого скота. Вскоре оно было зарегистрировано и в Испании (юг и юго-запад страны). С 1948 г. болезнь постоянно регистрируется в США, а в 1968 г. она появилась в Чили и Пёру. В США болезнь, описанная под названием "soremuzzlе", впервые появилась в штате Техас, где она охватила 29800000 овец. Через 5 лет в Калифорнии, где наблюдались большие потери овец, был выделен этот же вирус (МсGower, 1952). В период с 1952 по 1964 гг. вирус выделяли в 16 штатах США.

Из материалов 36-й сессии Международного эпизоотического бюро видно, что в 1967 г. в ЮАР болезнью было охвачено 37900000 овец 5394000 коз; в Кении - 711000 и 6400000, в Уганде - 711 000 и 1960000 - в Родезии - 102 000 и 621000; в АРЕ - 1 930 000 и 790000; на Кипре - 340 000 и 250000; - в Израиле - 300 000 и 300000 соответственно; в США - 26 452 000 овец.

В 1968 г. болезнь была зарегистрирована в Судане, Нигерии, Камеруне, Эфиопии, Кении, Заире, Замбии, Анголе, Ботсване, ЮАР, АРЕ, Лесото, США, Каире, Израиле, Пакистане, Индии.

Экономические потери

Они огромны и состоят из падежа животных, потери их продуктивности (шерсть, мясо) вследствие длительного выздоровления, расходов на вакцинацию и диагностикумы.

Падеж овец составляет 5-10% (США, Япония), но особо вирулентные штаммы дают до 85% падежа (Кипр, Португалия, Израиль). В стационарных же очагах падеж составляет 0,5-1,0%. Среди ввезенных овец заболеваемость составляет 20,5%, смертность - Э1,4% (Израиль).

Некоторые зарубежные исследователи (Александер, 1948; Хоувелл, 1963; Хайг, 1965) характеризуют КЛО как очень опасную инфекцию, ликвидация которой весьма трудна вследствие наличия природной очаговости и некоторых биологических свойств вируса. Американский ученый Кеннеди (1968) считает КЛО "более злокачественной, чем ящур,

экзотической болезнью домашних животных". Большие опасения по поводу возможности появления КЛО высказывают ученые Австралии (Грант и соавт., 1967; Гардинер и соавт., 1968) и Канады (Раккербауэр с соавт., 1967).

Возбудитель

Морфология, химический состав, таксономическое положение. В 1948 г. Полсон сделал первую попытку определить размеры вириона. Методами ультрацентрифугирования и ультрафильтрации крови и суспензии селезенки он нашел, что размеры вириона составляют 108-133 нм. В 1958 г. Киттс показал, что вирус КЛО осаждается центрифугированием в течение.60 мин при 30 тыс. об/мин. При этом в надосадочной жидкости остается так называемый растворимый (комплементсвязывающий) антиген, размер частиц которого равен примерно 8 нм.

Морфологию вирионов вируса КЛО изучали многие авторы, но получили относительно противоречивые результаты. Эле и Вервоурд (1969) работали с высокоочищенными препаратами вируса и потому их данные можно считать наиболее достоверными. Они нашли, что большинство вирусных частиц, одинакового размера, имеют диаметр в среднем 53,8 нм., лишены оболочки. Авторы пришли к выводу, что по морфологии и ряду других свойств вирус КЛО не похож на реовирусы. К аналогичному выводу пришли Вервоурд и Хейсмёнс, проводившие сравнительное изучение реовируса, вирусов КЛО и АЧЛ.

Вирионы вируса КЛО содержат 2-нитчатую РНК, состоящую из 10 фрагментов, молекулярная масса которых колеблется от 0,28 до 2,7 млн. дальтон. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров, расположенных в симметрии 5: 3: 2 и образующих икосаэдр. У части вирионов обнаружен экстракапсидный слой, который маскирует капсомеры и увеличивает диаметр вирионов до 65-77 нм (Лекатсос и Горман, 1977). Предполагают, что эти псевдооболочки приобретаются вирусными частицами при выходе из клетки путем захвата части клеточной мембраны. Возможно, псевдооболочки защищают вирусные частицы от нейтрализующего действия антитёл, чем и объясняется одновременная циркуляция в крови-вируса и антител (Дж. Браун и др,, 1970).

Вирус КЛО содержит 20% РНК и 80% бёлка, имеет К = 650S и плотность 1,38. Различают не менее 7 видов белка с различной молекулярной массой. (от 32 до 155 тыс.).

На основании морфологии вирионов, физико-химических и антигенных свойств в 1975 г. Комиссией по номенклатуре вирусов образован род Orbivirus, куда вошли вирусы КЛО, африканской чумы лошадей, колорадской клещевой лихорадки, эпизоотической геморрагической болезни оленей и др. Род Orbivirus входит в сем. Reoviridae.

Сверху полные частицы вируса блютанга из сахарного градиента, негативное контрастирование фосфовольфрамовой кислотой. Виден диффузный внешний вид вирионов (68 нм в диаметре)

Внизу-частицы вируса блютанга из градиента CsCl, рН 6,0. Показаны детали поверхности. внутренний капсид (диаметр 55 нм) состоит из единственного слоя регулярно упакованных морфологических единиц или капсомеров (÷125000)

Устойчивость. Вирус устойчив к растворителям липидов: эфиру, хлороформу, дезоксихолату натрия. Он чувствителен к трипсину, к кислой среде (рН 6,0 инактивирует в течение 1 мин при 37°). К щелочной среде вирус довольно устойчив, стабилен при рН 6,5-8,0. В бараньем и говяжьем мясе при его созревании, когда в них рН 5,6-6,3, происходит инактивация вируса. Однако в бараньих тушах, хранимых при +4° (рН 6,3), вирус сохраняется 30 дней (Овен, 1964).

В крови вирус сохраняет свою активность даже после ее гниения (Тейлер, 1906); Кровь, смешанная с жидкостью Эдингтона (щавелевокислого калия - 5,0, карболовой кислоты - 5,0, глицерина - 500,0, дистиллированной воды - 500,0), оставалась инфекционной при комнатной температуре в течение 25 лет. (Однако есть указания арабских авторов, что при пересылке в Ондерстепуртскую лабораторию такая кровь теряла инфекционные свойства). По данным Хоувелла (1963), кровь, кусочки селезенки и лимфоузлы, взятые в жидкость Эдингтона, сохраняют инфекционность в течение нескольких лет.

Инфекционность сыворотки почти такая же, как и цель-ной крови. В вируссодержащей культуральной жидкости вирус лучше всего сохраняется при рН 7,2-7,4 и температуре + 2 +4°. Вирус не устойчив к нагреванию. Так, при +60° происходит полная инактивация вируса в течение 30 мин (при этом инфекционность резко падает уже в первые 5 мин). Кривая термоинактивации вируса при 37, 46 и 56° двухкомпонентна, что указывает на гетеротенность вирусной популяции. Замораживание вируссодержащей культуральной жидкости без стабилизатора до - 20° ведет к потере ее инфекционности. То же происходит при быстром замораживании в смеси сухого льда со спиртом. По данным Хоувелла (1967), лучшим стабилизатором вируса при хранении в условиях - 20° и - 70° оказался 50% -ный забуференный лактозопептон. В этом случае вирус лучше сохранялся при - 70°, чем при - 20°.

В лиофильно высушенных со стабилизаторами вируссодержащих материалах вирус хорошо сохранялся и при - 20° и при +4° в течение ряда лет (Хоувелл, 1967).