Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Мешотчатый расплод»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10. Лечение
11. Профилактика и меры борьбы
1. Определение болезни
Мешотчатый расплод (лат. — Sacculisatio contagiosa larvae; англ. — Sacbrood; сухой гнилец, безбактериальный гнилец, сухая гибель червы, мешотчатая черва) — вирусная болезнь личинок и куколок медоносных европейских пчел.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Одним из первых сообщений об этом заболевании, вероятно, можно рассматривать работу Лангстрота (1857), который описал его под названием «сухой гнилец». В последующем болезнь отмечали во многих странах, наиболее детальные исследования проведены Уайтом (1913, 1917), который установил этиологию, подробно охарактеризовал признаки и дал утвердившееся название заболеванию. На территории бывшего СССР мешотчатый расплод обнаружен в 1917 г. К.А. Горбачевым.
Мешотчатый расплод наносит значительный ущерб пчеловодству, так как больные семьи без оказания помощи не дают товарного меда, не обеспечивают себя кормом, хозяйства лишаются возможности продавать маток и пакеты пчел. Особенно серьезные потери расплода в семьях пчел отмечены в Австралии.
3. Возбудитель болезни
Возбудитель — мелкий (диаметром 30 нм) РНК-содержащий вирус. Штаммы вируса серологически идентичны. Вирус культивируется в первичных культурах ткани медоносных пчел и животных некоторых других видов. После заражения культур вначале отмечают усиление митотической активности клеток, а через 72 ч появляются первые признаки ЦПД. Перевиваемые линии клеток позвоночных невосприимчивы к заражению.
Вирус устойчив к высушиванию, действию эфира и хлороформа. В водной суспензии инактивируется при 59 °С в течение 10 мин, на прямом солнечном свете — за 4...7 ч; в меде при 70... 73 °С — в течение 10 мин, в высушенном состоянии сохраняет активность 3 нед. Вирус погибает при кипячении через 40 мин, инактивируется в 0,3%-ном растворе перманганата калия. Он сохраняется в меде при комнатной температуре около 1 мес, в холодильнике — 2 мес, в гнилостной массе — более 10 дней. На деревянных поверхностях, покрытых прополисом, остается жизнеспособным в течение 10...15сут, на металлических —5... 10 сут, на сотах — 80...90сут. Вирус устойчив к 3%-ному раствору гидроксида натрия и 0,3...10%-ным растворам риванола.
4. Эпизоотология
Заболевание регистрируется повсеместно. Местные пчелы более устойчивы по сравнению с завозными. В естественных и экспериментальных условиях заражаются личинки рабочих пчел, маток и трутней всех возрастов независимо от породы. Однако наиболее восприимчивы к заражению личинки 2...3-дневного возраста, которые обычно погибают на 5...7-й день.
Молодые взрослые насекомые заражаются при очистке ячеек сотов от погибших личинок. Заражение последних происходит через слюну взрослых пчел, в организме которых возбудитель сохраняется в течение зимы.
Клещ варроа способен переносить вирус от инфицированных куколок к здоровым и способствует распространению возбудителя внутри сильно пораженной мешотчатым расплодом семьи пчел, ускоряя ее гибель. Куколки и появившиеся из них взрослые пчелы могут приобретать также инаппарантную инфекцию, если личинки получали инфицированный вирусом корм от имаго.
Заболевание пчел чаще регистрируется весной и в первой половине лета (май—июнь) после продолжительной холодной погоды, при недостатке перги и меда в семьях. Сильные семьи поражаются в меньшей степени, чем слабые и средние. С наступлением медосбора признаки заболевания исчезают. Однако они вновь могут появиться осенью или весной следующего года. Внутри пасеки передача возбудителя заболевания происходит при перелетах рабочих пчел и трутней из больных семей в здоровые, перестановке сотов для выравнивания силы семей. Часть погибших личинок и куколок удаляют из сотов взрослые пчелы.
5. Патогенез
Вирус обнаруживают через 18..,48 ч после заражения в клетках жирового тела, эпителия трахей и средней кишки, мышц и нервной ткани предкуколки; поражение приводит к сильному разрушению клеток. Развитие возбудителя также происходит в организме молодых взрослых пчел.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период при скармливании минимальной дозы личинкам длится 7 дней, при инокуляции куколке — 5 дней.
В пораженных семьях расплод на соте расположен неравномерно, имеет пестрый вид; крышечки на многих ячейках с печатным расплодом удалены или слегка запавшие с одним-двумя отверстиями; внутри таких ячеек находят вытянутых мертвых личинок, лежащих на спине вдоль ячейки. У недавно погибших предкуколок под кутикулой видны трахеи, головной конец слегка отходит от края ячейки. При осторожном выделении тело выглядит в виде мешка, заполненного зернистой мутно-белого цвета жидкостью. В последующем головной конец темнеет, сегментация сглаживается, объем жидкости увеличивается, она становится коричневого цвета. Затем упругость утрачивается, но сохраняется форма тела; кутикула твердая, заполнена коричневой зернистой массой. В дальнейшем тело становится бесформенным, а содержимое — клейким, предкуколки приобретают темно-коричневый или черный цвет, высыхают и выглядят как легко выделяющиеся полулунные корочки, лежащие выпуклой (спинной) стороной на стенке ячейки. Гибель расплода постепенно нарастает, гибнет до 10 % личинок маток. У инфицированных молодых взрослых пчел изменяется поведение, они не приближаются к личинкам, прекращают их кормление, начинают раньше участвовать в медосборе, но плохо собирают пыльцу. Часть семей может погибнуть, в других признаки поражения исчезают, когда пчелы начинают приносить в улей нектар. Приблизительно в 10 % случаев заболевание может протекать бессимптомно.
Мешотчатый расплод в семьях пчел часто протекает в ассоциации с европейским гнильцом. Характер течения смешанного заболевания обычно более тяжелый; признаки, специфические для первичной болезни, нечеткие.
7. Патологоанатомические признаки
Образование большого пространства под кутикулой и накопление жидкости вызваны распадом жировых клеток. У пораженных личинок изменяется окраска тела, появляются волоски и шипики, наступает преждевременная склеротизация, т. е. возникает промежуточная форма с признаками доимагинального и взрослого насекомого.
При электронной микроскопии в инфицированных вирусом клетках гипофаренгиальных желез, эпителия кишечника куколок отмечены цитоплазматические включения трех типов. Везикулярные структуры состоят из электронно-плотного аморфного материала, окруженного скоплениями мембранозных пузырьков диаметром Ю0...800нм. В пузырьках видны тонкие переплетенные волокна, заполнены пузырьки целыми и пустыми вирусными частицами, последние также аккумулируются в ядрах инфицированных клеток.
Вирусные тела-включения окружены двухслойной мембраной диаметром от 200 нм до 1 мкм и более, внутри содержат тонко гранулированный электронно-плотный материал, окружены вирусными частицами; разбросанные вирионы встречаются внутри тела-включения. Предполагается, что оба типа цитоплазматических включений связаны со сборкой вирионов.
Третий тип включений представлен группами скрученных двойных миелиноподобных мембран.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз заболевания устанавливают на основании характерных признаков и последующего лабораторного исследования патологического материала (кусок сота с 20 или более пораженными личинками и куколками или такое же количество выделенных измененных личинок, помещенных в 50%-ный раствор глицерина).
Из методов лабораторной диагностики используют РИД и прямую и непрямую РИФ, а также реакцию коагтлютинации (РКоА) в соответствии с утвержденной нормативной документацией.
Мешотчатый расплод необходимо дифференцировать от других болезней расплода.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Иммунитет изучен недостаточно. Попытки иммунизировать пчел, скармливая им инактивированный вирус, результатов не дали. Определенный эффект отмечен при применении гипериммунной сыворотки, полученной от кроликов или лошадей.
10. Лечение
Используют эндонуклеазу бактериальную (эндоглюкин) или рибонуклеазу. В экспериментальных условиях получены положительные результаты при скармливании 0,5%-ного раствора перманганата калия в сахарном сиропе; при смешанной форме мешотчатого расплода и европейского гнильца дважды через 4 дня дают антибиотики (400 000 ЕД/л сиропа). Эффективно двукратное применение риванола (250 мг/л сиропа).
11. Профилактика и меры борьбы
Больные семьи сокращают и утепляют, обеспечивают достаточным количеством белкового и углеводного корма; меняют маток или прерывают яйцекладку матки, заключив ее на 5... 7 дней в клеточку. Удаляют соты с пораженным расплодом.
При сильном поражении делают перегон в чистый продезинфицированный улей на вощину. Пчел подкармливают жидким сахарным сиропом. Использовать для подкормки пчел мед и пергу от больных семей нельзя. На пасеку накладывают ограничения. В качестве лечебных и профилактических средств могут быть эффективны эндоглюкин (эндонукле-аза бактериальная) и рибонуклеаза.
В экспериментальных условиях скармливание пораженным семьям с сахарным сиропом 0,5%-ного раствора перманганата калия обеспечивало их выздоровление.