При этом многие авторы [30] отмечают чувствительность лимфоцитов к токсичному действию глюкокортикоидов, но чувствительность у разных видов животных неодинаковая.
3.3 Морфофункциональное состояние при стрессе
Н. Sе1уе [54] в своей теории о стрессе подчеркивал значения гипофизарноадренокортикальной системы. Он первый установил, что под влиянием стресс-факторов в кровь сначала выделяется гормон аденогипофиза - АКТГ, а спустя - кортикостероиды, объединив наиболее характерные признаки в триаду:
4. гипертрофия надпочечников
5. уменьшение массы лимфатических органов;
6. кровоизлияние в желудке;
Позже он отметил, что главным в триаде является гипертрофия надпочечников, в особенности коркового (внешнего) слоя с усиленным выделением глюкокортикоидов.
Некоторые авторы [11] отмечают, что при долгодействующем влиянии стресс-факторов гипертрофия приобретает хронический характер. Так, при ежедневном мускульном напряжении (на протяжении 6-ти недель) автор подтвердил гипертрофию надпочечников и повышение секреции кортикостерона.
Позже Н.Sеlуе [45] обнаружил, что при действии сильных стресс факторов, количество депонированного в гипофизе АКТГ сначала резко уменьшается, а через 2-3 часа его ресинтез восстанавливается.
По данным многих авторов [17] инкреция АКТГ усиливается при действии на животных стресс-факторов разной природы, которая обусловлена адаптивным влиянием гормона.
После введения АКТГ [8] в крови животных повышается концентрация кортизола. Очевидно, это связан с тем, что корковый слой клеток коры надпочечников находится под трофическим контролем гипофизарного кортикотропина (АКТГ), что стимулирует продукцию этими клетками таких стероидов, как кортизон [11].
Работами [49] установлено, что введение животным АКТГ оказывает содействие увеличению размеров всех зон коркового пласта надпочечников. В дальнейшем было установлено, что введение АКТГ вызовет гипертрофию клеток и ядер в корковом слое надпочечников, а у гипофизэктомированых животных кора надпочечников атрофируется.
Исследованиями [25] установлено, что при разных стресс-факторах секреция катехоламинов в мозговом пласте надпочечников увеличивается. Также при действии такого стресс-фактора, как холод, секреция адреналина возрастает.
Данными [38] установлена активизация системы ,,гипофиз - кора надпочечников” при гипертрофии надпочечнников и инволюции лимфоидных органов.
Было установлено [39], что при действии стрессорних факторов увеличивается объем кортикотропных клеток в аденогипофизе на 47%.
При стрессе [46] отмечали стимуляцию продукции АКТГ и пониженную активность половой системы, желез: щитовидной, инсулярного аппарата поджелудочной железы, а также снижение выделения соматотропного гормона.
Наблюдали [47], что в начальные периоды тренировки изменяется функция печени, в особенности отмечалась гипергалактозурия, снижение альбуминглобулинового коэффициента, увеличение содержания уробилина в моче.
По данным [25] при хроническом переутомлении поднимается углеводный, белковый и пигментный обмен в печени.
Исследованиями [19] установлено, что при действии стресс-фактора на животных уменьшается содержимое гликогена в печени, отмечается дезорганизация гранулярного эндоплазматичного ретикулума.
Наблюдениями [4] отмечено, что мускульная нагрузка также влияет на размеры гепатоцитов.
Таким образом, в отличие от коры надпочечников, масса печени при стрессе не увеличивается, а уменьшается. Это связано с тем, что в условиях хронического стсесса, при переходе от стадии тревоги к стадии резистентности, ряд катаболичних реакций печени заменяются анаболичными.
Работами [38] установлено, что через 2 часа после начала действия стресс фактора повышается разрушение эритроцитов в ретикуло-эндотелиальной системе, внеклеточный еритродиарез и откладывание гемосидерина в организме.
По данным [33] при действии стресс-фактора наблюдались кровоизлияния в селезенке, кишечнике, мускулатуре, отмечалась водянистость и ноздреватость мышечной ткани, а также повышение в ней содержимого молочной кислоты и снижение Рн.
Исследованиями [49] установлены значительные изменения содержимого воды в мышечной ткани крупного рогатого скота при увеличении срока перед забойной передержки.
Исследованиями [27] установлено, что электрооглушенние животных при забое, вызовет уменьшение содержимого гликогена в мышечной ткани.
По данным [35] подтверждается факт, когда при стрессе поднимается функциональное состояние не только отдельных органов и тканей, но и поднимается внутренняя среда организма (гомеостаз).
Таким образом, как видно из приведенных литературных данных, действие стресс-фактора на организм в целом и отдельные органы и ткани вызовет не только функциональные изменения в организме животных, но и морфологические.
Обнаруживаются изменения морфофункционального характера щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата поджелудочной железы, аденогипофиза и т.п., что в целом отрицательно отражается на физиологическом состоянии всего организма животного.
Многими исследователями установлено, что перед забойные стрессы влияют на качество мяса.
После забоя животных в мышечной ткани проходит ряд биохимических процессов, которые имеют аутолитический характер. После 24-72 часа в зависимости от температуры окружающей среды аэрации и других факторов проходит созревание мяса.
Отечественным основоположником теории созревание мяса является И.А. Смородинцев, который считает, что изменение свойств мышечных белков проходит в результате распада небелковых компонентов и в первую очередь, за счет накопления продуктов гликолиза. В организме животных гликолиз с образованием молочной кислоты (лактата) обеспечивает энергией скелетные мышцы при интенсивной работе, если ограниченно поступление кислорода к митохондриям. При этом, содержимое молочной кислоты в мышцах имеет существенное значение, так как его количество определяет величину концентрации водородных ионов, которое есть показателем, который указывает на стадию созревания мяса и его сохранение.
Кроме этого, следует отметить, что мясо получено от животных, которые были в стрессорном состоянии -бледное, водянистое (раlе sоft, exudativepork) [50]. В таком мясе гликоген быстро превращается в молочную кислоту, в результате чего на протяжении 45 минут величина концентрации водородных ионов становится ниже нормы (норма -6,0), а температура в толще мышц повышается выше допустимой (норма 40-41°С). Это поясняется тем, что в анаэробных условиях гликогенолиз протекает с выделением тепла. В таких условиях мясо становится бледным, водянистым и превращается в грубоволокнистую структуру.
Очень важно, отмечают некоторые исследователи, чтобы гликогенолиз протекал медленно. Кроме этого количество гликогена в мышечной ткани зависит от способа транспортирования.
Некоторые ученые [49] предполагают, что интенсивный откорм молодняка мясных пород есть разновидностью стресса, а потому они рекомендуют оценивать качество мяса не только по химическому анализу, но и определять его физиологические и органолептические качества.
Исследованиями [32] установлено, что жирнокислотный состав липидов мышечной ткани в разные периоды перед забойного удержания животных значительно изменяется. При этом выявлено резкое снижение количества мононенасыщенных жирных кислот и увеличение количества полиненасыщенных, а также суммы насыщенных жирных кислот.
Некоторыми данными доказана зависимость сезонности в вопросах качества мяса. Было отмечено, что в теплые месяцы года мясо имеет более светлую окраску в сравнении с зимними.
Было установлено, что запасы гликогена в мышцах бычков после 24- часовой голодной выдержки уменьшались в 2 раза, а при 48-часовой в 7 раз в сравнении с начальной. Кроме этого, было отмечено, что кастраты меньшее испытывают действие стресс-факторов, в их мышечной ткани содержимое гликогена уменьшается в меньшей степени. Также отмечалось, что применение аминазина оказывало содействие снижению потерь мяса, сохранению содержимого гликогена в мускульной ткани, при этом, показатель Рн в мышцах находился в границах нормы.
Экспериментами установлена высокая эффективность антистрессовой обработки животных аминазином при транспортировании, которое обеспечивает долгодействующее сохранение мяса при температуре О-2°С.
Адаптация организма к действию стресс-факторов наступает либо в результате изменения физиологических констант с сохранением уровня метаболических процессов (так называемая физиологическая адаптация), либо за счёт альтерации гомеостаза обмена веществ (так называемая биохимическая адаптация). При этом, как отмечает В.А. Шидловский (1982), быстрая адаптация реализуется преимущественно посредством физиологических механизмов, а медленная - за счёт биохимических процессов, на основе которых происходят морфо-функциональные перестройки организма [22]. В конечном счёте, выживание организма осуществляется путём приспособительных изменений как соматовегетативных функций, так и самих процессов метаболизма.
При рассмотрении механизмов регуляции на любом уровне необходимо иметь ввиду, что для саморегуляции требуется наличие свободной энергии, поскольку деятельность организма поддерживается непрерывной тратой энергии, источниками которой в клетках являются системы переноса электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. С точки зрения энергетики, организм постоянно находится в состоянии устойчивого неравновесия. Энергетический обмен организма представляет собой сложную систему биохимических реакций, протекающих в соответствии с первым законом термодинамики и направленных на восстановление энергетического потенциала в процессе работы. Исходя из наиболее общего закона биологии -закона Бауэра (1935): «максимум эффекта внешней работы в ответ на полученную из внешней среды единицу энергии», следует, что чем выше коэффициент полезного действия работающей системы, тем более она адаптивна.