Так, у животных выявлены нарушения синтеза гемоглобина при разных формах анемии, которые возникают под действием стрессорних факторов. Это происходит при ускоренном созревании клеток костного мозга и исторжения в кровяное русло клеток, которые отличаются высокой способностью связывать кислород, но продолжительность их жизни маленькая [90]. В соответствии с литературными данными, в почках есть рецепторы, которые осуществляют контроль за еритропоезом и реагируют на содержимое кислорода в артериальной крови. Важную роль в этом процессе играет гликопротеид коркового слоя надпочечников— еритропоетин. Он активирует еритроидные клетки костного мозга и взаимодействует со специфическими белками-рецепторами, образовывая гликопротеид-рецепторний комплекс, способный инициировать синтез гемоглобина.
По данным ряда авторов [18], регенерация крови в условиях стресса включает синтез гемоглобина и образование эритроцитов, которые коррелируют с количеством белков плазмы крови и влияют на изменения в структуре гемоглобина.
Также установлена определенная взаимосвязь между содержимым гемоглобина и белками крови животных при тепловом стрессе [48].
Отмечалось [34], что во время перевозки крупного рогатого скота автомобильным транспортом в крови увеличивается содержимое АКТГ, которое достигает самого высокого уровня при транспортировании до 175 км , а в дальнейшем (350-450 км) концентрация АКТГ постепенно уменьшается. Авторы предполагают, что снижение уровня АКТГ в крови в таком случае связано с адаптацией к транспортированию. Проведенными опытами выше перечисленных авторов было установлено, что количество 17-оксикортикостероидов в крови повышается, достигая максимума при транспортировании животных на расстояние до 440-450 км. Тем не менее после суточной предзабойной передержки содержимое исследуемых гормонов в крови возвращалось к начальному(исходному) уровню.
Изучая влияние транспортирования на содержимое и динамику электролитов в плазме крови бычков [32], было установлено изменение минерального обмена. По мнению этих авторов, такие изменения связаны с нарушением гомеостаза организма, что сопровождалось перераспределением электролитного состава между внутрисосудистым, внутриклеточным и межклеточным пространствами. Вследствие гиперфункции надпочечников, существенно повышается выделение гипофизом АКТГ. При этом, как отмечают авторы, изменяется нервновомышечная возбуждаемость, АТФ-азная активность актомиозина.
Экспериментами многих ученых [46] установлено, что при перегруппировке или транспортировании 6-7 месячных телят отмечается усиление секреции глюкокортикоидов. Авторы отмечают это как фактор усиления катаболизма.
Установлено [34], что при транспортировании телят отмечается увеличение количества лейкоцитов, а также изменяется соотношение их отдельных форм: в средних и больших лимфоцитах уменьшалось содержимое гликогена, снижалось количество реагирующих на гликоген ретикулоцитов. Авторами было отмечено снижение уровня содержимого лактаз в крови животных.
В опытах установлено, что при транспортировании телят автомобильным транспортом (полуприцепами) с регулирующим микроклиматом на протяжении 1,5 часа на расстояние 50 км наступало снижение гемоглобина на 51,1 %, количество эритроцитов — на 6,82 %, кислотной емкости крови — на 5,3 %. С увеличением расстояния транспортирование — отмечалось дальнейшее уменьшение выше перечисленных показателей.
Усиление функции адренокортикальной системы в условиях стресса у свиней отмечали группы исследователей [54].
Кассиль Г.А. [53] указывает, что влияние адреналина (в особенности в маленьких дозах) может быть разной в зависимости от фазовых колебаний симпатичной и парасимпатичной активности крови: в одном из периодов он есть исключительно симпатомиметичним, в второй — парасимпатомиметичним, в третий - амфомиметичним, хотя действие гормона на эффекторные структуры зависит не от его непосредственного (гормон мгновенно распадается), а от повторного его образования и попадания в кровь.
Другие авторы считают [48], что интенсивность и продолжительность адаптивных реакций и их характер в организме животных зависит не только от дозы адреналина, а и от функционального состояния центральных и периферических регуляторных механизмов.
Исследованиями [19] установлено, что адреналин есть специфическим стимулятором периферического, а норадреналин — центрального отделов вегетативной нервной системы. На основе этих данных был сделан вывод [5], что адреналин поступает в кровь животных при состоянии тревоги, а норадреналин связанный с реакциями защиты или агрессии, хотя вопрос функциональной роли адреналина и норадреналину длительное время оставались дискуссионными, тем не менее, одинаковым выводом исследователей было то, что выделение в кровь обусловленное интенсивностью раздражения.
Увеличение концентрации норадреналина в крови и уменьшение его содержимого в гипоталамусе при болевом раздражении было подтверждено многими экспериментаторами.
В крови животных помещается 70-90% адреналина и 10-30% норадреналина . Известно, что при нормальных условиях выделяется только норадреналин, который поддерживает физиологический тонус нервной системы, а адреналин, только после влияния разных факторов.
Адреналин стимулирует функцию гипоталамуса, гипофиза, коркового слоя надпочечников.
Установлено [35], что адреналин и норадреналин действуют неразделимо с симпатичной нервной системой в обеспечении адаптогенности животных.
Установлено, что внешние раздражители (физические погрузки, охлаждение, болевое раздражение, травмы и т.п.) влияют на количественныепоказатели (концентрацию) катехоламинов и их предшественников и метаболитов в крови животных при адаптации организма к стресс-факторам [88]. При этом выявлено три стадии в изменениях функционального состояния симпато-адреналиновой системы:
1. в первой стадии (скоростная адаптация) наблюдается быстрая активация симпато-адреналиновой системы, которая характеризуется выделением норадреналина из нервных окончаний в гипоталамусе и других отделах ЦНС и активация мозгового слоя надпочечников;
2. вторая стадия (продолжительная и стойкая активация функции симпато адреналиновой системы) характеризуется повышением инкреции адреналина в кровь;
3. третья стадия (истощение) характерное снижение активности симпато адреналиновой системы и снижение в крови концентрации адреналина.
По данным авторов [39] многоразовое введение животным АКТГ позволяет обнаружить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает с увеличением дозы гормона, а введение больших доз (1,0 МО/кг) приводит к гипофункции [22].
При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается высвобождение корой надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого есть сдвиг гомеостаза в сторону катаболичних процессов, которые наблюдаются при стрессе [8].
По биологическому действию кортикостероиды разделяют на пять групп. Наибольшую роль в процессах адаптации в организме животных играют минерало- и глюкокортикоиды. Минералокортикоиды продуцируются клубочковым слоем коры надпочечников. Их влияние на процессы адаптации организма животных при стрессорных факторах состоит в индукции синтеза ферментных белков. У крупного рогатого скота глюкокортикоиды представленные кортизолом и кортикостероном (до 99%) от общего количества.
Важное значение в механизме глюкокортикоидов на адаптацию организма к действию стресс-факторов играет соотношение между содержимым ими свободной и связанной с белковыми формами крови . Отмечено, что в состоянии физиологического покоя преобладает комплекс гормона со специфическим белком, а в экстремальном состоянии (при увеличении концентрации стероидов в крови), преобладает концентрация комплексов гормонов с неспецифичными белками и свободной формы гормонов.
Под влиянием кортизола [36] в плазме крови увеличивается содержимое свободных аминокислот и уменьшается масса тела. Также увеличивается общее количество лейкоцитов, возникает нейтрофилия, лимфопения и эозинопения.
Установлено [16], что высокая суммарная концентрация глюкокортикоидов в плазме крови характеризует реакцию новорожденных животных на холодовый стресс, а содержание кортизола в плазме крови новорожденных телят в значительной мере характеризует их жизнеспособность[8].
Общеизвестно , что повышение концентрации гормонов надпочечных желез в плазме крови животных является физиологической реакцией на действие экзогенных стресс-факторов. К повышению уровня кортизола в плазме крови сельскохозяйственных животных приводит групповое содержание [45], перегруппировка телят при формировании технологических групп [50], физическая перегрузка при разных перемещениях на большое расстояние [21], разные изменения кормления , иммобилизация и травматический шок [51].
Приведенные выше данные свидетельствуют о специфике динамики изменений уровня глюкокортикоидов в крови животных в зависимости от природы стресс-факторов и продолжительности его действия.
Кроме этого, как видно из приведенных литературных данных, при вышеуказанных состояниях присутствует эозинопения и лимфопения. Степень эозинопении зависит от активности ретикулоэндотелиальной системы, лимфопения зависит от карирексиса — уменьшения поступления лимфоцитов в кровь, уменьшение новообразования лимфоцитов вследствие подавления синтеза РНК, выхождение лимфоцитов у ткани и распад их в элементах ретикулоэндотелиальной системы.