Диктиокаулез (стр. 2 из 4)

Рисунок 1. Dictyocaulus filarial: 1 – головной конец латерально; 2 – головной конец апикально; 3 – хвостовой конец самца латерально; 4 – часть бурсы самца

Половозрелые паразиты откладывают в бронхах животных яйца со сформированными внутри личинками, которые с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В желудочно-кишечном тракте личинки вылупляются и с фекалиями попадают во внешнюю среду, где дважды линяют и достигают инвазионной стадии. При наличии влаги, кислорода и оптимальной температуры (20— 27°С) развитие личинок Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulus eckerti заканчивается за 3 дня; Dictyocaulus filaria за 5—8 дней; Dictyocaulus arnfieldi за 2—3 дня; личинки Dictyocaulus cameli достигают инвазионной стадии в июне — августе за 4—6 дней. При понижении температуры срок развития удлиняется до 10—15 и более дней. Развивающиеся личинки свободно живут под тонким слоем воды (на глубине 10—15 см и при загнивании воды личинки диктиокаулюсов гибнут в течение 3—5 дней). В фекалиях основная масса личинок выдерживает высыхание в течение месяца; повышение температуры до 60°С убивает личинок почти моментально. Инвазионные личинки выживают в воде до 3 месяца в фекалиях под слоем снега—до 9 мес. Личинки диктиокаулюсов весьма устойчивы к воздействию химических веществ. По данным некоторых авторов, личинки оставались живыми до 50 мин в растворе сулемы 1:1000; 25— 30 мин в 75%-ном спирте; 30 мин в 1%-ном растворе формалина и 3%-ном растворе карболовой кислоты; наименее стойки личинки к 1%-ному водному раствору йода.

Рисунок 2. Dictyocaulus arnfieldi: 1 – головной конец латерально; 2 - хвостовой конец самца латерально; 3 – спикула и рулек; 4 – схема бурсы самца; 5 – хвостовой конец самки; 6-7 – яйца

Заглотанные с водой и травой инвазионные личинки проникают в брыжеечные лимфатические узлы, там вновь линяют, затем мигрируют по лимфатическим путям, попадают в кровь и с последней заносятся в легочные капилляры, откуда проникают в альвеолы и бронхи. Миграция личинок длится 5—8 дней. Половой зрелости гельминты достигают в организме крупного рогатого скота за 21—28 дней, овец — за 29—60 дней, верблюдов — за 33 дня, лошадей — за 39—40 дней. Период развития диктиокаулюсов в организме оленей мало изучен (по данным Б. А. Тахистова, он равен 8—9 месяцев). В зависимости от сезона заражения сроки развития паразитов могут удлиняться. Так, у крупного рогатого скота, инвазированного поздней осенью, личинки диктиокаулюсов в зимний период задерживаются на путях миграции и половой зрелости достигают только в марте — апреле. Продолжительность жизни гельминтов в организме крупного рогатого скота 1,5—12 месяцев, верблюдов — до 1 года, лошадей — до 2 лет.

1.2 Эпизоотология диктиокаулеза

Основным источником распространения инвазии являются больные животные. Среди крупного рогатого скота максимальное число больных отмечается в апреле — мае (у перезимовавших 8—12-месячных телят). Вторая вспышка инвазии наблюдается среди телят текущего года рождения, достигая максимума в августе — сентябре. Крупно рогатый скот, не переболевший на первом году жизни, может заразиться на втором и третьем году. У овец в Европейской части России, Сибири, на Дальнем Востоке, в северном, центральном и юго-восточных районах Казахстана и горной части Киргизии, Таджикистана, Туркмении и Узбекистана первая вспышка инвазии происходит в январе — апреле, вторая в августе — октябре. В Прикаспийской низменности наблюдается обычно одна осенняя вспышка диктиокаулеза с наибольшей заболеваемостью в сентябре. В Туранской низменности (степи, полупустыни и пустыни Туркмении, Узбекистана и Юго-Западного Казахстана) наблюдается одна зимне-весенняя вспышка (январь — март). Диктиокаулез северных оленей начинается в июне и возрастает в июле — августе; в сентябре резко снижается. Наибольшая интенсивность инвазии у верблюдов наблюдается весной и летом. Верблюжата первого года жизни заражаются слабо; с возрастом зараженность увеличивается. У лошадей в лесной зоне Европейской части России первая вспышка инвазии в октябре — ноябре, вторая в феврале — марте.

1.3 Патогенез при диктиокаулезе

При миграции личинки диктиокаулюсов травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Как следствие механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, влекущее за собой набухание последней и выделение большого кол-ва слизи. Просвет бронхов суживается, они легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы постепенно спадают, легочная ткань уплотняется, образуя ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно-дегенеративные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных наблюдается нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. В результате проникновения в организм личинок развивается вторичная инфекция.

Рисунок 3. Dictyocaulus viviparous: 1 – головной конец; 2 – хвостовой конец самки; 3 – спикула и рулек; 4 – яйцо; 5 – бурса самца

1.4 Иммунитет при диктиокаулезе

Иммунитет, возникший после естественного переболевания, специфичен и у овец может продолжаться более 2,5 лет. Искусственный иммунитет также специфичен, но сохраняется только несколько месяцев. Появляется иммунитет через 15—20 дней после первичного инвазирования. Наибольшая напряженность удерживается лишь в первые месяцы, постепенно снижаясь в дальнейшем. При реинвазии диктиокаулюсами в период действия иммунитета наблюдается полная или частичная гибель их в организме животных. В ряде стран применяют методы пассивной иммунизации овец и крупно рогатого скота антигенами, приготовленными из лиофилизированных гельминтов, и сывороткой, полученной от гипериммунизированных животных и активной иммунизации телят и овец вакциной, приготовленной из живых культур личинок Dictyocaulus viviparus и Dictyocaulus fijaria, ослабленных лучами рентгена или Со⁶⁰.

Рисунок 4. Dictyocaulus cameli: 1 - головной конец латерально;

2 - головной конец апикально; 3 - хвостовой конец самца латерально;

4 - дистальный конец спикулы; 5 - яйцо; 6 - область вульвы;

7 - хвостовой конец самки вентрально;

8 - хвостовой конец самки латерально;

9 - часть бурсы самца с дорсальными ребрами.

1.5 Клиническое течение при диктиокаулезе

В первые дни после заражения у животных понижается аппетит, усиливается перистальтика кишечника, иногда появляется понос, часто наблюдается состояние угнетения. Вскоре эти явления проходят. Через 2—3 недели животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным, нередко сопровождается слизистым истечением из ноздрей. Аппетит ухудшается, снижается упитанность, шерсть тускнеет и взъерошивается; иногда появляется понос и одышка. Температура тела нередко поднимается до 39,5— 40°С. При прослушивании грудной клетки слышны влажные или сухие хрипы, при перкуссии в области легких отмечаются очаговые притупления. Рост и развитие молодняка замедляются. При тяжелом течении темп-pa тела может повышаться до 41°С, в моче появляется белок, сахар, урохромы и увеличивается кол-во уробилина.

У северных оленей замедляется рост рогов и запаздывает линька; у овец при тяжелом течении диктиокаулеза появляется отек губ, подчелюстного пространства, подгрудка и конечностей.

При инвазии средней интенсивности диктиокаулез принимает хроническое течение, и состояние животных то улучшается, то ухудшается. Слабая инвазия протекает малозаметно и бессимптомно, но продуктивность животных снижается. При хорошем кормлении и содержании у большинства животных глубоких патология, изменений не наступает.

1.6 Патологоанатомические изменения при диктиокаулезе

Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной полостях содержится транссудат. Легкие увеличены, бледно-серого цвета, иногда бугристые и «мраморные», с очагами различной стадии гепатизации; нередко наблюдаются ателектазы, альвеолярная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами имеет кровоизлияния. Трахея и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты. Мелкие и средние бронхи часто закупорены слизисто-гнойными пробками. В легких случаях заболевания обнаруживают только периваскулярный бронхит или незначительную катаральную пневмонию, в тяжелых — диффузную или очаговую катаральную или гнойнонекротическую бронхопневмонию.

Рисунок 5. Dictyocaulus eckerti: 1 - головной конец латерально;

2 – передний конец; 3 – дистальный конец спикулы; 4 – яйцо;

5 - хвостовой конец самца латерально; 6 - хвостовой конец самки;

7 – бурса самца

1.7 Диагноз на диктиокаулез