Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц
А-гиповитаминоз
А-гиповитаминоз — протекает хронически при недостатке и плохом усвоении витамина А и провитамина каротина. Характеризуется нарушением структур и функции эпителиальной ткани.
Витамин относится к жирорастворимым. Синоним витамина А — ретинол. Действие многостороннее: снижение патологии потребления кислорода тканями; улучшение минерального (особенно кальция и магния) и жирового обменов; ускоренное выделение бензойной кислоты; благоприятное влияние на функцию эндокринных желез, формирование эпителиальной, хрящевой и костной тканей и сохранение зрения, в итоге — на рост, развитие и резистентность птицы. Все это способствует ускорению откорма бройлеров, повышению яйценоскости, оплодотворяемости яиц и выводимости у птиц.
Этиология. Систематическое недополучение птицей каротиноидов и витамина А с кормом снижает образование в организме кислых мукополисахаридов, частично регулирующих рост и развитие хрящей. В результате развивающихся деформаций, искривления и порозности костей черепа и позвоночника образуется водянка мозга и усиливается давление на спинной мозг и центральную нервную систему. Это ведет к атаксии, непрерывно нарастающей дискоординации движения. При заболевании органов пищеварения (энтеритах, гепатитах, холециститах), а также при длительном применении неомицина, полимиксина и нистатина, которые связывают желчь и блокируют усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, нарушается усвоение витамина А и его провитамина. Антагонистами витамина А являются нитраты и нитриты, что также следует учитывать. Развивается А-гиповитаминоз после переболевания цыплят пуллорозом, гельминтозами, микозами и другими болезнями. Способствуют развитию А-гиповитаминоза биологические особенности птицы — высокая скорость их роста, быстрое, вследствие малой длины, продвижение корма по желудочно-кишечному тракту, ограниченное всасывание эндогенных витаминов в пищеварительном тракте. Наконец учитывают, в каком соотношении витамины поступают в организм: избыток одного витамина часто вызывает нехватку другого. Например. при избыточном поступлении витамина А в кишечнике птицы тормозится всасывание витамина Е. Витамин А, окисляясь, выделяется в виде глюкуронатов с желчью, что также усиливает дефицит витамина E эндогенного происхождения.
Клинические признаки. У цыплят, выведенных из А-гипо витаминозных яиц, течение болезни острое, особенно при использовании кормов, бедных витаминами, Проявляется А-гиповитаминоз в этом случае в конце 1-й недели; у цыплят, выведенных из полноценных по ретинолу яиц — к 45-50-му дню жизни. Наблюдают сонливость, задержку роста и взъерошенность перьев. Цыплята отказываются от корма вследствие кератинизации слизистой ротовой полости и пищевода. Появляются творожистые скопления в углах глаз и такие же творожистые бляшки под мигательными перепонками. Веки опухают, склеиваются корками слизистого экссудата. В носовой полости засохшие корки экссудата; нарастание слизистых струпьев в гортани. Дыхание затрудненное, свистящее. Залеживание. Полное истощение.
У взрослых кур и индеек симптомы проявляются через 2-5 месяцев после скармливания кормов с низким содержанием каротиноидов. Течение более медленное. Исхудание. Выпадение пера. Вялость, сморщенность и побледнение, часто до белого цвета, гребешка. В ротовой полости бляшки бело-серого или серо-желтого цвета. Затруднен прием пищи, особенно акт глотания. При тяжелом течении — слезотечение, сухость слизистой и роговицы, помутнение и изъязвление ее (ксерофтальмия). Часто прободение роговицы. Тяжелое дыхание. Угнетенное состояние. Яйценоскость резко снижается или прекращается. Увеличивается количество кровяных включений в яйцах. Выводимость цыплят понижается в 3-5 раз по сравнению с нормой. Гибнут цыплята от истощения.
У самцов задерживается развитие гребня, увеличивается масса семенников. Резко снижается оплодотворяемость яиц. Развивается мочекислый диатез.
Патологоанатомические изменения. Отмечают бледность гребня, сережек и слизистых. Перо тусклое, огрубление кожи, в первую очередь на ногах. Истощение. Ксерофтальмия, творожистые бляшки под мигательной перепонкой, фибринозное воспаление и размягчение роговицы (кератомаляция), а затем глазного яблока (панофтальмит). На слизистых носовых ходов, глотки, гортани, пищевода небольшие белые пустулы размером до 20 мм в диаметре. Пустулы увеличиваются, в центре их образуются вмятины, развиваются язвочки. Увеличиваются и кератинизируются протоки слизистых желез пищевода. Часто поражается эпителий почечных канальцев, уменьшается выделение мочевой кислоты с пометом. Количество мочевой кислоты в крови увеличивается в 5-10 раз. На срезе внутренних органов откладываются ураты.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом клинических симптомов, результатов вскрытия и предыдущих исследований кормов, яйца, печени и сыворотки крови от больной птицы на наличие витамина А и каротина. Определяют, что является основной причиной А-гиповитаминоза: несоответствующие рецепту (бедные витамином А) корма, поступившие на птицефабрику, или ошибки, допускаемые на месте при составлении рационов. С целью купирования бо--лезни немедленно вводят в рацион кормовые добавки. Желательно включить в рацион птицы — кукурузу, ацетат или пальмитат в форме сухого препарата с витамином ds- С целью уменьшения окисляемости витамина А в кормосмесь добавляют антиоксидант (защитное средство) — этоксивин.
При дифференциальной диагностике исключают оспу, ИЛТ, респираторный микоплазмоз и А-гипервитаминоз. Последний развивается при избыточной даче птице витамина А и каротина. А-гипервитаминоз характеризуется снижением яйценоскости и массы тела, катаром слизистых ротовой и носовой полостей, резкой гиперемией сосудов и кровоизлияниями, остеопорозом и кальцификацией эпифизарных хрящей трубчатых костей.
Для определения витамина А и ß-каротина в биологических материалах используют физико-химические (спектро-фотометрия с хроматографическим разделением), флуоромет-рические, полярографические и гистохимические методы.
Профилактика и лечение. На одну тонну сухого корма вводят (млн ИЕ витамина А): для племенных птиц 10-15, бройлеров 10, яйценоской птице промышленного стада 5-7, ремонтному молодняку 7. Использование комбинированного силоса (травяная мука и измельченная морковь или витаминная тыква) в кормлении мясных птиц родительского стада, уток, индеек, гусей полностью предупреждает болезни витаминной недостаточности, повышает полноценность инкубационных яиц и сохранность молодняка.
Лечение больной птицы экономически не эффективно.
D-гиповитаминоз (рахит)
D-гиповитаминоз — хроническая болезнь молодняка птицы разных видов, при которой нарушается общий и особенно фосфорно-кальциевый обмен с системным нарушением костеобразования.
Витамин жирорастворимый. Имеются разновидности витамина D (кальциферола); dz и D3; для птиц в 20-30 раз активнее витамин Dg или холекальциферол по сравнению с витамином Ü2. Витамин ds поступает из кишечника в лимфу почти без изменения. Всасыванию способствуют жиры, особенно линолевая кислота. В печени из холекальциферола образуется 25-гидроксилхолекальциферол (самая активная форма витамина). В почках витамин Dg превращается в 1,25-гидроксиформ, который в 3-4 раза активнее предшественника. Витамин ds должен получать молодняк птицы. Этиология. В растениях и семенах, из которых готовят комбикорма для птицы, и в тканях и жидкостях (крови, сыворотке крови, молоке, меланже и др.), идущих на приготовление сухих (порошкообразных) добавок к кормам, имеются физиологически неактивные жироподобные вещества из группы стеринов — провитамины D. Под влиянием ультрафиолетовых лучей они превращаются в активные формы витамина D, который накапливается в тканях организма птиц.
D-гиповитаминоз бывает экзогенного и эндогенного происхождения. Первый возникает в период усиленного роста молодняка птицы вследствие недостаточного ультрафиолетового облучения и несбалансированных по витаминно-минеральному составу рационов. Рахит эндогенного происхождения встречается при нарушении всасывания витамина D в тонком кишечнике, что является следствием различных болезней и предрасполагающих факторов: нарушения ветеринарно-санитарных требований по содержанию птицы в тесных, темных, сырых клеточных батареях и т, д. Недостатку или отсутствию витамина D в организме способствуют: дисбаланс в соотношении кальция и фосфора, нарушение поступления фосфорнокислых солей из кишечника в кровь и резкое снижение в крови концентрации фермента фосфатазы, способствующего переносу фосфора из органических соединений в костную ткань, развитие дефицита лимонной кислоты, при котором соли фосфорнокислого калия выбрасываются с мочой и пометом из организма, в результате чего костная ткань обедняется минеральными веществами.
Клинические признаки. У цыплят кур яичного направления в 10-15-дневном возрасте потеря аппетита, слабость, перья взъерошены, оперение плохое. Через 2-3 недели у цыплят резко снижается двигательная активность, нарушается координация движений; развиваются поносы; клюв, когти, киль и череп становятся мягкими, легко проминаются. У 20-30-дневных цыплят скрючиваются тазобедренные суставы. Конечная стадия рахита — остеомаляция: полный упадок сил, беспомощность, цыплята не могут двигаться, лежат с вытянутыми конечностями.
У цыплят-бройлеров рахит проявляется раньше, в 8-10-дневном возрасте. Наблюдается апатия, плохая оперяемость, ходьба на пяточных (скакательных) суставах, отставание в росте и уменьшение массы тела до 50%.
Для индюшат и цыплят характерно искривление ребер в местах соединения со спинным стволом, загибание их вниз и назад, очень плохая кальцификация эпифизов бедренной и болынеберцовой костей.
Несушки, недополучающие витамин D, несут яйца с тонкой и деформированной скорлупой или вообще без скорлупы. Некоторые принимают позу «пингвина», которая непостоянна. Киль изогнут, с ребристой поверхностью, ребра мягкие и западают, клюв и когти становятся гибкими. Яйцекладка прекращается.