Возникновению бронхопневмонии способствуют и факторы, снижающие естественную резистентность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофичного с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиции, переболевание в молодом возрасте (особенно в молозивный период) желудочно-кишечными болезнями.
Возникновению бронхопневмоний у молодняка способствует недостаток витамина А, так как в результате происходит замена реснитчатого эпителия дыхательных путей на плоский многослойный, что ведёт к нарушению реологических свойств бронхиального секрета.
Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удаётся выделить микроорганизмы различных видов: пневмококки, стафилококки, стрептококки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку. В большинстве случаев бактериальная микрофлора в этиологии играет вторичную, осложняющую роль. Однако при определённых условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может произойти при усилении вирулентных или токсигенных свойств микробов, при попадании в лёгкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств.
Доказано этиологическая роль респираторных инфекций в возникновении, развитии и распространении бронхопневмоний молодняка сельскохозяйственных животных. Воспалительные процессы в органах дыхания могут быть вызваны многими вирусами, в том числе вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, реовирусами, аденовирусами и др. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции протекают легко, без сильно выраженных клинических симптомов, ограничиваясь поражением дыхательных путей. Однако эти инфекции могут протекать и с развитием бронхопневмонии, что бывает как правило, при осложнениях бактериальной инфекцией.
Т.е. основными причинами возникновения бронхопневмоний у молодняка являются:
1.слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного содержания матерей и молодняка, а также другие стресс – факторы;
2.ослабление роста, развития и сопротивляемости организма может возникнуть после рождения, даже с учётом того, что внутриутробное развитие проходило нормально.
Так, к примеру, болезнь у телят в возрасте 2-3 месяца развивается потому, что они после удовлетворительного молочного кормления переводятся на кормление грубыми кормами без концентратов и минерально–витаминных добавок, что резко понижает их резистентность.
Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Её появлению способствуют следующие условия:
1.недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания или недостаточного (отсутствующего) моциона. В результате развивается недостаточное расправление альвеол;
2.простуда (что связано с воздействием холода и сырости) в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла;
3.перегревание – при высокой температуре воздуха у слаборазвитых телят, находящихся длительное время под палящими лучами солнца, нарушается теплорегуляция. В результате температура повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения;
4.длительное содержание молодняка в помещениях с повышенной концентрацией аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании, плохой вентиляции и канализацией;
5.гиповитаминоз А,Д
6.длительно протекающие и повторяющиеся желудочно-кишечные болезни;
7.микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующиеся в ослабленном организме молодняка – стрептококки, стафилококки, диплококки, сарцины.
1.3 Патогенез болезни
Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в лёгких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма.
Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлаждения, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счёте приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отёчность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в лёгких и развитию отёка в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.
У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается её токсичность.
Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной флорой.
При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процессом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респираторных отделов лёгких.
Воспалительный процесс при бронхопневмонии может развиваться по продолжению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т.е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в лёгких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки лёгких (верхушечные и сердечные доли).
Воспалительный процесс распространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатическим путям.
При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки лёгких. В начальных стадиях болезни междольковая соединительная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется.
При хроническом течении болезни, особенно если не устраняются этиологические факторы и не проводится лечение, процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением, чаще у свиней, могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы лёгких.
Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в зависимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно – катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвёртывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходят организация экссудата, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.
В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем.
У больных бронхопневмонией нарушается газообмен вследствие уменьшения дыхательной поверхности лёгких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков лёгких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена. У свиней с диффузными хроническими лобарными пневмониями потребление кислорода уменьшается в 2-3 раза, а насыщение артериальной крови кислородом снижается иногда до 70-80% вместо 97-98 в сравнении со здоровыми животными.
При благоприятном течении болезни, при своевременном и правильном лечении, в среднем через 7-10 дней дыхательные пути и альвеолярная ткань восстанавливаются до нормального состояния, освобождаются от катарального экссудата, после чего животное выздоравливает. При неблагоприятном течении, когда не устранены этиологические факторы и не проводят лечение, поражённые доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в лёгких, часты осложнения в виде плеврита и перикардита. В таких случаях нарастают интоксикация, дыхательная и сердечно – сосудистая недостаточность, что ведёт к необходимости вынужденного убоя.