Историческая справка. Брадзот – впервые описал Краббе (1875). Болезнь имела широкое распространение среди овец Скандинавских стран и в Австралии, где ее называли некротическим гепатитом, или «черной болезнью». Возбудителя под названием бацилла брадзота выделил Н. Нильсен в 1888 году в Норвегии, а идентифицировал его как Cl. septicum в 1922 году. Позже Гайгер в качестве возбудителей выделил Cl. septicum и Cl. oedematiens.
Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Cl. oedematiens типа А. кроме того выделяют Cl. oedematiens типа В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов.
Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).
Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 % горячий (70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5 % горячий раствор едкого натра и 10 % раствор формальдегида.
В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100%.
В патогенезе брадзота важное значение имеют снижение естественной резистентности организма, нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, одностороннее кормление, особенно перекармливание овец, печеночные гельминты. Все это создает благоприятные условия для развития возбудителя брадзота – постоянного обитателя желудочно-кишечного тракта. Проникая в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается и выделяет сильный токсин. Последний, всасываясь, вызывает отравление организма (токсикоинфекция).
Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней. Животные скрежещут зубами, захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через несколько часов погибает (рис. 2). Аналогично Б. проявляется и у коз.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших от брадзота овец уже через 2-5 часов сильно вздуты, быстро разлагаются, издают гнилостный запах. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическими инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов инфильтрирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. На диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопления кровянистой жидкости. Легкие отечны, наполнены кровью. Сердечная сумка заполнена жидкостью, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отёчные и гиперемированы. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена, а толстого отдела – без изменений [11].
Список использованной литературы
1. Болезни овец/ Ф.А. Терентьева [и др.]; под ред. Ф.А. Терентьевой.- М.: Агропромиздат, 1963.- С. 168-170.
2. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики: справочник/ К.И. Абуладзе [и др.]; под ред. В.М. Данилевского.- М.: Агропромиздат, 1988.- С. 302.
3. Гавриша, В.Г. Справочник ветеринарного врача/ В.Г. Гавриша, И.И. Калюжный.- Ростов-на-Дону: Изд-во «Феникс», 1990.- С. 386-387.
4. Кононов, Г.А. Справочник по ветеринарии/ Г.А. Кононов.- Л.: Колос ленингр.отделение, 1978.- С. 249-250.
5. Нахмансон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней с/х животных/ В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба.- М.: Росагропромиздат, 1990.- С. 80-82.
6. Полыковский М.Д. Болезни овец и коз/ М.Д. Полыковский.- М.: Колос, 1973.- С.247-249.
7. Ургуев, К.Р. Клостридиозы овец/ К.Р. Ургуев.- М.: Агропромиздат, 1977.- С.365.
8. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных/ А.А. Конопаткин [и др.]; под ред. А.А. Конопаткина.- М.: Колос, 1984.- С. 310-314.
9. http://www.vetfac.narod.ru
10. http://www.medgazeta.rusmedserv.com
11. http://www.health.rin.ru
12. http://www.zooinfo.ru