Анемія аліментарна (Anaemia alimentaria, анемія залізодефіцитна) - захворювання, що характеризується розладом кровотворення внаслідок недостатнього споживання заліза з кормом і супроводжується зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, анемією, затримкою росту й розвитку.
Захворювання частіше реєструється у поросят і хутрових звірів, рідше в інших видів тварин. Деякі автори вважають, що аліментарна анемія є причиною втрати 20-30% всіх поросят у перші тижні життя. В інших живих поросят знижуються середньодобові прирости ваги, відбувається відставання росту й розвитку.
Етіологія. Причиною аліментарної анемії є недостатність заліза в організмі тварин. Схильність поросят до аліментарної анемії обумовлена їхнім інтенсивним ростом у перші тижні життя. Після народження поросят через 6-8 днів маса подвоюється. Це супроводжується відповідним збільшенням загального обсягу крові і більшим споживанням заліза. Для покриття потреби заліза поросята повинні щодня засвоювати 6-10 мг заліза. З молоком матері вони споживають тільки 1 мг, або 10-15% від потреби цього елемента.
Таким чином, з перших днів життя в організмі поросят створюється недостатність заліза. Його дефіцит не може задовольнятися за рахунок запасів заліза в організмі, тому що вони невеликі й становлять близько 50 мг. Варто мати на увазі, що молозиво містить мало заліза. Тому аліментарна анемія реєструється частіше у тварин молочного періоду. Особливо мало заліза в молозиві й молоці свиноматок. Молозиво свиноматок містить приблизно в 2 рази менше заліза, чим молозиво корів [6].
У хутрових звірів недостатність в організмі заліза виникає при годівлі (особливо норок) сирою рибою - минтаєм, тріскою, пікшею, салакою, сайрою, путасу - в тілі якої знаходиться триметиламіноксид (ТМАО). Він зв'язує залізо корму і переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживанні такої риби (більше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50% калорійності м'ясо-рибної групи раціону) в організмі звірів, особливо норок, виникає дефіцит заліза, знижується синтез гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, але меншою мірою, ніж гемоглобіну. Разом з цим, настає розлад і деяких внутрішньоклітинних каталітичних функцій, оскільки зменшується кількість залізовмісних ферментів [2].
Аліментарна анемія - одна з масових і небезпечних хвороб поросят, що приносить величезний економічний збиток свинарству.
Незважаючи на це заподіюваний захворюванням збиток полягає в затримці росту, зменшенні живої ваги, появі великої кількості недорозвинених поросят, але при цьому вивченню аліментарної анемії дотепер приділялося мало уваги.
Дане захворювання характеризується порушенням окислювально-відновних процесів в організмі поросят, яке обумовлене дефіцитом заліза, в результаті чого у тварин знижується вміст гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів. Такі поросята стають більше сприйнятливими до інших захворювань, що приводить до масової їх загибелі.
Крім того, дуже часто на такі ознаки анемії, як блідість шкіри, кон'юнктиви, слизових оболонок, сухість і злущування епідермісу, фахівці ветеринарної медицини не звертають уваги, вважаючи їх ознаками «вторинної анемії» тому якщо не будуть вчасно проведені необхідні профілактичні і лікувальні міроприємства, кількість загиблих тварин буде збільшуватися.
Захворювання починає розвиватися з п'яти-сими денного віку і максимального розвитку досягає у тритижневому віці.
Частіше занедужують поросята, що народилися взимку або ранньої весни, що мали при народженні невелику вагу.
Нерідко занедужують і ті поросята, які краще своїх однолітків розвиваються та дають найбільші добові прирости ваги.
У хворих на анемію поросят виявляли низький відсоток гемоглобіну - від 6 до 2,5 г/%. У більшості хворих апетит відсутній, поросята неохоче ссуть свиноматку й погано поїдають корм, у окремих тварин апетит зберігається [7].
Дефіцит деяких мікроелементів (мідь, залізо, кобальт) та вітаміну В!2 в організмі також є причиною захворювання.
В організм кобальт надходить в основному з кормами і лише частково – у формі вітаміну В12.
Вітамін В12 стимулює засвоєння каротину і синтез ретинолу, по-глинальну і перетравну функції нейтрофілів, активність цитохром-оксидази і пероксидази нейтрофілів.
Ціанокобаламін стимулює еритроцитопоез, впливаючи на перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, яка прискорює дозрівання еритроцитів. Дефіцит вітаміну В12 порушує цю реакцію, в еритро- і нормобластах знижується синтез ДНК, тому затримується їх ділення і дозрівання. У крові з'являються мегалоцити і мегалобласти, що свідчить про розвиток макроцитарної мегалобластичної анемії. Цим, очевидно, пояснюється ефект синергізму, який одержують від згодовування фолієвої кислоти або вітаміну В12 на дефіцитній за вмістом ціанокобаламіну дієті.
Мідь депонується головним чином у печінці, кістковому мозку, селезінці, підшлунковій залозі, а в молодняку - також в епіфізах кісток. Печінка є основним депо міді, і тому вміст міді у ній є важливим показником забезпеченості організму цим мікроелементом. У тілі новонароджених телят міститься 13-14 мг міді, поросят - 3,5-4 мг. Ендогенна мідь виділяється з організму в основному через травний канал; із сечею виділяється 13-30% цього елемента. В організмі тварин мідь входить до складу окиснювальних ферментів (церулоплазміну, цитохромоксидази, тирозинази, амінооксидази та ін.), які каталізують окремі етапи тканинного дихання. Цитохромоксидазна активність у тварин із недостатнім умістом міді в організмі у 8 разів нижча за норму.
Мідь є також необхідним елементом для кровотворення: вона посилює мобілізацію депонованого заліза в кістковий мозок, забезпечує перехід мінеральних форм заліза в органічні, чим каталізує включення його у структуру гему і сприяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях розвитку. При недостатності міді залізо недостатньо використовується для синтезу гемоглобіну, і тому порушується гемопоез, розвивається гіпохромна анемія [1].
При дослідженні крові у поросят у віці 8-10 днів відмічають різке зниження гемоглобіну(до 5-7 г/% і нижче) при незмінному числі еритроцитів. У віці близько 20 днів концентрація гемоглобіну знижується до 3-4%, а також і кількість еритроцитів.
Відмічають якісні зміни еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, тромбоцитопенію, лейкоцитопенію, ШОЕ прискорена, а при злоякісній анемії – тільця Жолі, ядерні форми еритроцитів [12].
Рухливість поросят різко знижується. Поросята не підходять до вимені, вони слабіють, відстають в рості, шерсть стає грубою і ламкою [8].
У хворих тварин з'являється загальна слабкість, швидка втомлюваність, задишка, тахікардія. Слизові оболонки і шкіра на непігментованих ділянках бліді, інколи з крововиливами, жовтяничні [3].
У ряді випадків поросята не підходять до вимені або припиняє сосати його в той час, коли розкриваються сфінктери сосков, і молоко, таким чином, виділяється на підлогу [8].
Враження епітелію шлунковокишкових органів супроводжується атрофією сосочків язика, з’являється тріщини в куті рота, стоматит, порушення травлення (понос чи запор) [6].
При залізодефіцитній анемії спотворюється апетит: тварини облизують стіни, гризуть годівниці, п’ють навозну жижу [9].
Подих у хворих поросят напружений, прискорений і поверхневий (до 40-50 подихів за хвилину).
Серцеві удари глухі й часті. Пульс слабкого наповнення, прискорений -100-120 ударів за хвилину.
Але не завжди поросята з ознаками анемії виглядають кволими. Деякі з них бувають ожирілими. Серцебиття у таких тварин прискорене, і вони зненацька можуть загинути [7].
Часто раптова загибель ожирілих поросят відбувається на прогулянці або коли їх ловлять для взяття крові або щеплень. При розтині цих тварин виявляли, що серце сильно збільшене, кулястої форми зі стоншеними стінками [10].
Зі збільшенням віку тварин число еритроцитів так само, як і відсоток гемоглобіну поступово збільшується. Причому число еритроцитів підвищується раніше, ніж відбувається підвищення вмісту гемоглобіну і до 30-45-денного віку поросят їх кількість досягає 4,4-4,5 Т/л, а до періоду досліду - 5,5-6 Т/л. На більш пізніх стадіях хвороби змінюється популяційний склад еритроцитів: “старі” еритроцити елімінуються, тому в кров’яне русло надходять “зрілі” і “молоді”.
Багато дослідників стверджують, що підвищення кількості еритроцитів не є вирішальною ознакою нормалізації крові, тому необхідно при оцінці стану здоров'я тварин брати до уваги дані кольорового коефіцієнта, що слугує показником насиченості еритроцитів гемоглобіном [11].
1.2 Сучасні уявлення про механізм розвитку анемії
Анемія - відноситься до хвороб спричинених патологією системи крові.
Патогенез аліментарної анемії остаточно не встановлений. Теорію, в основу якої покладене прогресуюче збідніння організму поросят залізом, і більш новий погляд на аліментарну анемію, як на хворобу, що розвивається в наслідок недостатності в організмі не тільки солей заліза, але й інших мікроелементів при недотриманні гігієни утримання поросят, можна визнати обґрунтованим [7].
На сьогодні у ветеринарній медицині цим терміном анемія визначають патологічний стан організму, що виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів або одного з них в одиниці об'єму крові, що призводить до гіпоксії при одночасній зміні функції органів кровотворення. Але, хоч провідною ланкою в патогенезі цих захворювань є кисневе голодування тканин, при анеміях виникають також патологічні зміни, спровоковані недостатністю трофічної, екскреторної, захисної, терморегулювальної та інших життєво необхідних функцій крові. Одночасно з їх розвитком в організмі збуджуються компенсаторно-пристосувальні процеси, спрямовані на поповнення крові еритроцитами і гемоглобіном (вихід у судинне русло депонованої крові, посилення регенерації та проліферації клітин у кістковому мозку), киснем (активізація функцій систем дихання та серцево-судинної, збільшення проникності оболонки еритроцитів), відповідно змінюється обмін речовин. Повнота прояву і потужність цих механізмів залежать не лише від величини малокрів'я, а й від швидкості його розвитку, рівня адаптаційної спроможності організму, а також об'єму крові в ньому. Швидкий розвиток патологічного процесу зменшує прояв адаптаційних механізмів, погіршує прогноз і потребує термінового й інтенсивного лікування.