Течение болезни хроническое, реже подострое.
Патологоанатомические изменения: характеризуются множественными кровоизлияниями, обширными серозно-геморрагическими инфильтратами и язвенно-некротическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах и слизистых оболочках, внутренних органах, ротовой полости, суставах, надкостнице.
Диагноз: диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов на содержание витамина С, признаков болезни и патоморфологических изменений, определения аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке. В крови здоровых животных содержание витамина C в среднем 0,5—2,5 мг/100 мл. Необходимо дифференцировать болезни, протекающие с синдромом геморрагического диатеза — апластическую анемию, язвенный стоматит, чуму свиней.
Лечение: назначают щадящую диету из кормов, богатых аскорбиновой кислотой и приготовленных в сыром мелкоизмельченном или кашицеобразном виде; при поражениях ротовой полости — обрат, молоко. С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту. Внутрь с кормом или питьевой водой (поросятам — 0,1—0,2 г, взрослым свиньям — 0,5 г). При некротических стоматитах ротовую полость орошают фурацилином (1:5000), калия перманганатом (1:1000), пораженные участки кожи смазывают синтомициновой эмульсией.
Профилактика: профилактика С-гиповитаминоза достигается обеспечением животных полноценными кормами, содержащими аскорбиновую кислоту. Летом дают зеленую траву, зимой — корнеклубнеплоды, доброкачественный сенаж и силос, молоко, обрат, сыворотки, хвойную и травяную муку. Суточная потребность новорожденных телят в аскорбиновой кислоте составляем 250 мг, поросят — 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молока и молозива матери.
ОСТЕОДИСТРОФИЯ (Osteodystrophia) поражает все виды сельскохозяйственных животных, характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, проявляется изменениями костных тканей.
Этиология: этиология алиментарных остеодистрофий заключается в недостаточном поступлении в желудочно-кишечный тракт кальция и фосфора. К аналогичному результату приводит избыточность кальция при недостаточном или нормальном содержании фосфора, а также избыток фосфора при одновременном недостаточном или нормальном содержании кальция в рационах. Сильнейшим образом обостряет остеодистрофию дефицит витамина Д.
Клиническая картина: субклиническая стадия остеодистрофии характеризуется снижением продуктивности, даже при высокой энергетической насыщенности рационов и достаточной обеспеченности протеином. Возможно извращение аппетита, слабое удержание волос.
Вторая стадия проявляется беспокойством при перкуссии маклаков, седалищных бугров, плюсневых, пястных костей, прогибанием последних ребер. Последние хвостовые позвонки эластичные, хвост в области последних хвостовых позвонков сгибается под острым углом. Хроническая, из года в год повторяющаяся остеодистрофия характеризуется истончением корня хвоста за счет рассасывания тел первых хвостовых позвонков, костной массы тела крестца, в результате чего западает подхвостовое пространство, анус и даже половые губы приобретают горизонтальное положение. Возможна неправильная постановка конечностей, частое переступание тазовыми конечностями, периодическое отведение их назад и в сторону, потряхивание ими.
Третья стадия характерна истощением, залеживанием, пролежнями, возможны спонтанные переломы костей. Встают животные с трудом, непрерывно переступают всеми конечностями, передвигаются неохотно, волочат конечности, хромают. Часты кифозы, лордозы, сколиозы. У овец и коз постоянно остеофиброз верхних и нижних челюстей.
Диагноз: ставят комплексно на основании анализа кормов, клинических признаков и анамнестических данных
Течение — хроническое, развивается месяцами, может продолжаться годами.
Прогноз при лечении: благоприятный в первой стадии. Благоприятный или сомнительный во второй стадии, в случае комплексности причин заболевания. Неблагоприятный в третьей стадии вследствие необратимости изменений обмена веществ.
Лечение: 1. В случае концентратного кормления жвачных снижают дачу концентратов до менее 40% от общей питательности рационов.
2. При недостатке в рационе кальция, а также при избытке фосфора вводят внутримышечно или внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (глюконата кальция, борглюконата кальция). Курс лечения — 7 инъекций с интервалом 1—2 дня. В последующем внутрь до выздоровления ежедневно: мел отмученный.
3. После определения микроэлементного состава рациона устраняют его несбалансированность соответствующими подкормками.
Профилактика: выявленная в ходе диспансеризации недостаточность кальция или фосфора, а также их несбалансированность компенсируется с начала зимовки чисто кальциевыми либо чисто фосфорными подкормками с доведением отношения Ca:P в рационах до 1,5—1,7. Одновременная недостаточность кальция и фосфора восстанавливается ежедневной дачей всем животным фермы в течение зимовки монокальцийфосфата, костной, мясокостной муки. Всем животным в последние три месяца беременности один раз в десять дней внутримышечно инъецировать тривит, тетравит из расчета 20 тыс. ИЕ витамина D3 на каждые 100 кг массы. Микроэлементная недостаточность или несбалансированность устраняется соответствующими добавками. Дача концентратов жвачным должна быть доведена до разумных пределов — менее 40% от общей питательности рационов.
РАХИТ (Rachitis) характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого. Переболевает молодняк.
Этиология: рахит вызывается дефицитом витамина Д в организме в основном за счет недостаточного ультрафиолетового облучения. Возникновению рахита способствует недостаточность кальция или фосфора в рационах, их несбалансированность, а также ацидотическое состояние при хроническом молочнокислом ацидозе рубца (руминитах), за счет концентратного кормления.
Патогенез: витамин Д в организме усиливает всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, противодействуя рахитогенным рационам, когда отношение Ca:P больше двух. Находясь в организме, витамин D подавляет активность паращитовидных желез, усиливают расщепление микрокристаллов в уже минерализованных костях, которые приводят к состоянию остеопороза.
Клиническая картина: угнетение, отставание в росте, залеживание, адинамия. Передвигаются с трудом, со стонами, походка ковыляющая. Суставы увеличены, пальпация их безболезненна, температура кожи над ними не изменена. Перкуссия костяка вызывает беспокойство. Утолщены концы ребер в месте сочленения с реберными хрящами. Возможна Х- и О-образная постановка конечностей. Деформация лицевой части черепа за счет утолщения костей верхней челюсти, иногда сопящее дыхание вследствие утолщения костей неба. Щетина у рахитичных поросят приобретает табачный цвет.
Диагноз: диагноз рахита основан на выявлении фактов: ультрафиолетового голодания, изменений Ca:P состава рационов. Следует исключить полиартриты, полиартрозы, подагру у птиц.
Течение хроническое.
Прогноз сомнительный за счет сопутствующих острых и хронических пневмоний, гастроэнтеритов.
Лечение: балансировка рационов в CA:P отношении с учетом дефицита или избыточности каждого из перечисленных макроэлементов. Используются рыбий жир, концентрированные препараты витамина Д2— только млекопитающим, витамин Д3 — млекопитающим и птице. Вводится внутримышечно, подкожно комплексные витаминосодержащие препараты — тривит, тетравит. Рекомендуется с лечебной целью использовать кварцевые лампы.
Профилактика: в соответствии с особенностями дефицита, несбалансированности рационов в Са:Р отношении организуется круглогодовая подкормка беременных животных и молодняка тем или иным макроэлементом. Всем животным в последние три месяца беременности и до родов, а также молодняку до выхода в летние лагеря один раз в десять дней внутримышечно вводить комплексные витаминосодержащие препараты в профилактических дозах. В обязательном порядке организуется в зимнее время активный моцион.
Витамин Е (токоферол) предотвращает бесплодие. Он стимулирует половые рефлексы животных, способствует нормальному развитию зародышей. Поэтому его еще называют витамином плодовитости, или витамином размножения. Токоферол в переводе — «несу потомство».
Авитаминоз Е не только отрицательно влияет на функцию размножения, но и вызывает расстройство нервной системы, нарушает белковый и углеводный обмен организма. У животных появляются изменения в сердечной и скелетной мускулатуре, образуются мелкие кровоизлияния, нарушается координация движений, наступает общая вялость. Они слабо реагируют на окружающую обстановку.
Витамин Е необходим организму с первого дня жизни. Если в молоке самок содержится мало этого витамина, то уже у подсосного молодняка возникают расстройства нервной системы (судороги, параличи). Нередко животные гибнут. Витамин Е хорошо предупреждает аборты, оказывает лечебное действие на животных, предрасположенных к рождению мертвого приплода.
Витамин Е, так же как витамин А и каротин, способен накапливаться в организме. Он откладывается в основном в печени, мозгу, мышцах, поджелудочной железе и селезенке. Довольно много его содержится в передней доле гипофиза и в плаценте. При авитаминозе Е плотоядным рекомендуют скармливать эти органы свежими.
Витамин Е образуется в растениях. Много его в масле пшеничных зародышей, в зародышах зерна пшеницы, зеленой люцерне, овсе и во всех зеленых частях растений. В овощах его мало. Очень богат витамином Е шиповник. Витамин Е изготавливают из зерна пшеницы или синтезируют. Он хорошо растворяется в жирах, эфире, хлороформе, бензине, но совсем не растворяется в воде.
Выпускают витамин Е в виде концентрированного масляного раствора. В одном миллилитре концентрата содержится 0,003 грамма витамина. При авитаминозах его дают внутрь в дозах: крупному рогатому скоту 0,01—0,03 грамма; собакам 0,001—0,002; лисицам 0,0005—0,001 грамма. Для предупреждения авитаминоза и гиповитаминоза Е нужно, чтобы животные в течение всего года регулярно получали достаточное количество зеленого корма.
Список литературы
Справочник ветеринарного врача, издательство Феникс, 2004 год
Ветеринария, издательство ACADEMA, Москва, 2005 год